Желтуха анализ крови

Желтуха анализ крови

Механическая желтуха – это клинический синдром, развивающийся в результате нарушения оттока желчи по желчевыводящим путям в двенадцатиперстную кишку и проявляющийся желтушным окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек, болями в правом подреберье, темной мочой, ахоличным калом, а также повышением концентрации билирубина в сыворотке крови.

Чаще всего механическая желтуха развивается как осложнение желчнокаменной болезни, но может быть обусловлена и другими патологиями органов пищеварительного тракта. При несвоевременном оказании медицинской помощи данное состояние может спровоцировать развитие печеночной недостаточности и закончиться летальным исходом.

Непосредственной причиной механической желтухи является обструкция (закупорка) желчных путей. Она может быть частичной или полной, что и определяет выраженность клинических проявлений синдрома.

Механическая желтуха может стать следствием следующих заболеваний:

Патологический механизм развития механической желтухи сложен. В его основе в большинстве случаев лежит воспалительный процесс, поражающий желчные пути. На фоне воспаления происходит отек и утолщение слизистой оболочки протоков, что приводит к уменьшению их просвета. Сам по себе этот процесс нарушает пассаж желчи. Если же в этот момент в проток попадет даже небольшой конкремент, отток желчи по нему может вообще полностью прекратиться. Накапливаясь и застаиваясь в желчных путях, желчь способствует их расширению, разрушению гепатоцитов, попаданию в системный кровоток билирубина и желчных кислот. Билирубин, из желчных протоков проникающий в кровь, не связан с белками – этим объясняется его высокая токсичность для клеток и тканей организма.

Прекращение поступления желчных кислот в кишечник нарушает всасывание жиров и жирорастворимых витаминов (K, D, A, E). В результате нарушается процесс свертывания крови, развивается гипопротромбинемия.

Длительный застой желчи во внутрипеченочных протоках способствует выраженной деструкции гепатоцитов, постепенно приводя к формированию печеночной недостаточности.

Факторами, повышающими риск развития механической желтухи, являются:

Острое начало наблюдается редко, чаще всего клиническая картина развивается постепенно. Обычно симптомам механической желтухи предшествует воспаление желчевыводящих путей, признаками которого являются:

Позже появляется желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, которое усиливается с течением времени. В результате кожные покровы больного приобретают желтовато-зеленоватый цвет. Другими признаками механической желтухи служат темное окрашивание мочи, обесцвечивание кала, зуд кожных покровов.

Если пациенту не будет оказана медицинская помощь, то на фоне массовой гибели гепатоцитов нарушаются функции печени, развивается печеночная недостаточность. Клинически она проявляется следующими симптомами:

По мере прогрессирования печеночной недостаточности у больного нарушается функционирование головного мозга, почек, сердца, легких, то есть развивается полиорганная недостаточность, что является прогностически неблагоприятным признаком.

Пациент с механической желтухой госпитализируется в отделение гастроэнтерологии или хирургии. В рамках первичной диагностики выполняют ультрасонографию желчных путей и поджелудочной железы. При выявлении расширения внутрипеченочных желчных протоков и холедоха (желчного протока), наличия конкрементов дополнительно могут быть назначены компьютерная томография желчевыводящих путей и магниторезонансная панкреатохолангиография.

Для выявления степени обструкции желчных путей, особенностей расположения конкремента и оттока желчи выполняют динамическую сцинтиграфию гепатобилиарной системы и чрескожную чреспеченочную холангиографию.

Самым информативным методом диагностики при механической желтухе является ретроградная холангиопанкреатография. Метод сочетает в себе рентгенологическое и эндоскопическое исследования желчевыводящих путей. Если в ходе исследования будут обнаружены расположенные в просвете холедоха конкременты, производится их удаление (экстракция), то есть процедура из диагностической переходит в лечебную. При обнаружении опухоли, ставшей причиной механической желтухи, проводят биопсию с последующим гистологическим анализом биоптата.

Лабораторное исследование при механической желтухе включает следующие исследования:

Основной метод лечения механической желтухи – хирургическое вмешательство, целью которого является восстановление оттока желчи в двенадцатиперстную кишку. С целью стабилизации состояния пациента проводят дезинтоксикационную, инфузионную и антибактериальную терапию. Для временного улучшения оттока желчи применяют следующие методы:

Если, несмотря на предпринятое лечение механической желтухи, состояние пациента не улучшается, показано выполнение чрескожного транспеченочного дренирования желчных протоков.

После стабилизации состояния больного решается вопрос о следующем этапе лечения механической желтухи. Предпочтение отдается методам эндоскопии, поскольку они менее травматичны. При опухолевых стриктурах и рубцовом стенозе выполняют бужирование желчных путей, с последующей установкой в их просвет стентов, т. е. проводится эндоскопическое стентирование холедоха. При закупорке камнем сфинктера Одди прибегают к эндоскопической баллонной дилатации.

В тех случаях, когда эндоскопическими методами не удается устранить препятствие для оттока желчи, прибегают к традиционной открытой полостной операции. Чтобы в послеоперационном периоде предотвратить просачивание в брюшную полость желчи через швы выполняют наружное дренирование желчных протоков по Холстеду (установка в культю пузырного протока поливинилхлоридного катетера) или наружное дренирование желчных путей по Керу (установка в них специальной трубки Т-образной формы).

В комплексном лечении механической желтухи немаловажное значение отводится лечебному питанию. В дооперационном периоде диета должна обеспечить снижение нагрузки на клетки печени, а после хирургического вмешательства – способствовать скорейшему восстановлению организма.

Пациенту рекомендуется выпивать в сутки не менее двух литров жидкости, это способствует скорейшему выведению билирубина, тем самым уменьшая его негативное воздействие на центральную нервную систему, почки, легкие.

Меню пациентов в предоперационном периоде должно включать богатые углеводами напитки (раствор глюкозы, компот, сладкий некрепкий чай). Это позволяет удовлетворить энергетические потребности организма и в то же время не вызывает перегрузки печени, способствует улучшению обменных процессов.

После выполнения оперативного вмешательства и улучшения состояния больного диету медленно расширяют, постепенно вводя в рацион фруктовые соки, молочные каши, овощные супы. Пища должна приниматься в протертом виде, и иметь комнатную температуру. При нормальной переносимости пищи в рацион включают рыбные или мясные блюда (паровые или отварные).

Жиры в рационе значительно ограничивают. При хорошей переносимости больному можно давать в очень небольшом количестве сливочное и растительное масло. Животные жиры противопоказаны.

После того как состояние пациента устойчиво стабилизировано, в рацион разрешается включать вчерашний или подсушенный белый хлеб, молочные продукты низкой жирности.

Профилактика механической желтухи включает следующие направления:

При своевременном начале терапии прогноз благоприятный. Он ухудшается в случае сдавления желчного протока злокачественной опухолью. Если больному не будет своевременно проведено хирургическое лечение, развиваются серьезные осложнения:

Дифференциальная диагностика желтух.

Желтуха, icterus (от греч.—icteros, название маленькой желтой птички, глядя на которую можно было но мнению римлян излечиться от желтухи).

С современной точки зрения желтуха — это клинический синдром, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина.

Выявление желтухи не представляет трудностей, так как это хорошо заметный признак, обращающий на себя внимание не только медицинских работников, но и самого больного и окружающих его. Всегда значительно сложнее выяснить ее причину, так как желтуха наблюдается при многих как инфекционных, так и неинфекционных заболеваниях.

От истинной желтухи нужно отличать желтуху ложную (каротиновую желтуху). Последняя представляет собой желтушное окрашивание кожи (но не слизистых оболочек!) вследствие накопления в ней каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, свеклы, апельсинов, тыквы, а также возникающая при приёме внутрь акрихина, пикриновой кислоты и некоторых других препаратов. Важно! Содержание билирубина в сыворотке крови в пределах нормы.

Когда установлено, что у больного действительно имеет место желтуха, наступает более сложный этап дифференциальной диагностики, так как причин желтухи довольно много и генез ее неоднозначен. Она может быть обусловлена повышенным гемолизом эритроцитов, поражением печени, холестазом или сочетанием этих факторов.

При дифференциальной диагностике желтух необходимо учитывать особенности нарушений отдельных звеньев пигментного обмена. Поэтому вначале коротко вспомним основные данные физиологии билирубина.

Эритроциты живут приблизительно 120 дней, а затем разрушаются, главным образом, в печени, селезёнке и костном мозге, при этом разрушается и гемоглобин. Распад гемоглобина протекает в клетках макрофагов, в частности, в звёздчатых ретикулоэндотелиоцитах, а также в гистиоцитах соединительной ткани любого органа по следующей схеме

Метаболизм желчных пигментов представлен на следующей схеме.

Образующийся при распаде гемоглобина билирубин поступает в кровь и связывается альбуминами плазмы — это непрямой билирубин. В отличие от прямого билирубина, непрямой не даёт цветную реакцию с диазореактивом Эрлиха, пока белки плазмы крови не осаждены спиртом. Непрямой билирубин называется также свободным, поскольку его связь с альбуминами плазмы не химическая (не ковалентная), а адсорбционная.

Попадая в печень, билирубин ковалентно связывается с 2 молекулами УДФ-глюкуроновой кислоты, образуя диглюкуронид билирубина, который называется связанным билирубином. Связанный билирубин называется также прямым, поскольку он легко даёт цветную реакцию с диазореактивом Эрлиха. Прямой и небольшая часть непрямого билирубина вместе с желчью поступают в тонкий кишечник, где от прямого билирубина отщепляется УДФ-глюкуроновая кислота и при этом образуется мезобилирубин. Последний в конечных отделах тонкого кишечника под воздействием микроорганизмов восстанавливается в уробилиноген, часть которого всасывается по мезентериальным сосудам и поступает в печень (истинный уробилин), где разрушается до пиррольных соединений. Большая часть уробилиногена поступает в толстый кишечник. Уробилиноген в толстом кишечнике восстанавливается в стеркобилиноген. 80 % стеркобилиногена выделяется с калом и под влиянием кислорода воздуха окисляется в стеркобилин, придающий характерную окраску стулу. Меньшая часть стеркобилиногена всасывается по нижней и средней геморроидальным венам и попадает в большой круг кровообращения, поступает в почки, которыми и выделяется. Под влиянием кислорода воздуха стеркобилиноген мочи также окисляется до стеркобилина. Нередко стеркобилин мочи называют уробилином, однако это не истинный уробилин. В норме в моче истинный уробилин отсутствует. Норма общего билирубина в крови — 1,7-20,5 мкмоль/л, из них 75 % приходится на долю свободного билирубина— 1,7 — 17,1 мкмоль/л; а 25% — на долю прямого 0,86 — 4,3 мкмоль/л.

В условиях патологии количество и соотношение между «прямым» и «непрямым» билирубином резко меняется, поэтому определение обеих форм билирубина в крови имеет огромное значение в клинике при дифференциальной диагностике различных форм желтух.

отличия конъюгированного и неконъюгированного билирубина по ряду свойств.

По этиопатогенезу различают три основных вида желтух:

1. Надпеченочные (гемолитические) – за счет чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина

2. Печеночные (паренхиматозные, гепатоцеллюлярные) — нарушение улавливания клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой

3. Подпеченочные (механические, обтурационные) – за счет наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь

При проведении дифференциальной диагностики желтух важно определить принадлежность желтухи к той или иной группе, а затем проводить диагностику внутри группы.

Дифференциальная диагностика желтух должна основываться на данных анамнеза заболевания, особенностях клиники, данных лабораторных и инструментальных методов исследования.

И необходимо отметить, что и по сей день, одним из важнейших методов диагностики является определение «биохимических индикаторов, или так называемых маркеров желтух.

Все индикаторы желтух можно подразделить на три группы:

Индикаторы холестатического синдрома: щелочная фосфатаза, 5-нуклеотидаза, γ-глютамилтрансфераза, желчные кислоты, холестерин, β-липопротеиды, прямой билирубин и др.

Индикаторы цитолитического синдрома (повреждение гепатоцитов) – АЛТ, АСТ, соотношение АСТ/АЛТ

Билирубин связанный (прямой)

Представление о билирубине мы дали выше. Сейчас же нам хотелось коротко остановится на некоторых других маркерах.

Щелочная фосфатаза – это фермент, участвующий в реакциях обмена фосфорной кислоты. Присутствует во всех органах человека, высокая активность определяется в печени, остеобластах, плаценте и кишечном эпителии. Каждая из этих тканей содержит специфичные изоферменты щелочной фосфатазы. Активность фермента повышается при механической желтухе и холестазе, незначительно повышается при первичном циррозе и новообразованиях печени, когда они протекают без желтухи.

5-Нуклеотидаза является фосфатазой, катализирующей гидролиз только нуклеотид-5-фосфатов. 5-Нуклеотидаза распространена во многих тканях человека (печень, мозг, мышцы, почки, легкие, щитовидная железа, аорта). Наибольшая активность 5-нуклеотидазы наблюдается при холестазах любой локализации. Активность фермента при холестазе возрастает параллельно со щелочной фосфатазой, но 5-нуклеотидаза более чувствительна по отношению к первичному и вторичному билиарному циррозу, а также к хроническому активному гепатиту. Главным отличием от щелочной фосфатазы является отсутствие реакции со стороны 5-нуклеотидазы на костные заболевания. Считает­ся, что 5-нуклеотидаза представляет собой специфическую «желчную» фосфатазу.

γ-глютамилтрансфераза — то очень распространенный в тканях человеческого организма микросомальный фермент. Рост активность гамма-глютамилтрансферазы плазмы является чувствительным показателем патологии печени. Наивысшая активность наблюдается при непроходимости желчных протоков, но заметное повышение активности бывает также при остром паренхиматозном поражении, вызванном любой причиной.

Цитоплазменне ферменты АЛТ и АСТ находятся в цитоплазме и митохондриях и являются двумя самыми важными аминотрансферазами. Нормальная плазма характеризуется низкой активностью обеих ферментов. Никакой фермент не является специфическим для печени, но аланин- аминотрансфераза встречается в печени в намного высших концентрациях, чем в других органах, поэтому повышенная активность аланин-аминотрансферазы сыворотки специфичнее отображает патологию печени. Аланін- аминотрансфераза и аспартат- аминотрансфераза выделяются в кровь каждый раз, когда разрушаются печеночные клетки, поэтому повышенная активность ферментов плазмы является очень чувствительным показателем повреждения печени. Активность аланин- аминотрансферазы и аспартат- аминотрансферазы дает возможность проверять целостность клеток печени.

Определение уровней холестерина, общего белка и его фракций, позволяет судить о синтетической функции печени. А значительное повышение уровня у-глобулина характерно для хронического гепатита и цирроза печени.

А теперь перейдем к разбору отдельных видов желтух и выделеню их основных диагностических критериев.

Надпеченочные (гемолитические) желтухи.

Желтухи этой группы развиваются в результате повышенной продукции билирубина и недостаточности функции захвата его печенью. Основным в генезе этой желтухи является усиленный распад эритроцитов (гемолиз), поэтому обычно их и называют гемолитическими. Патология при этих желтухах лежит в основном вне печени.

Гемолиз бывает внутрисосудистым, когда эритроциты лизируются в крови, и внесосудистым — эритроциты подвергаются деструкции и перевариваются системой макрофагов.

Внутрисосудистый гемолиз может возникнуть вследствие механического разрушения эритроцитов при травмировании в малых кровеносных сосудах (маршевая гемоглобинурия), турбулентном кровяном потоке (дисфункция протезированных клапанов сердца), при прохождении через депозиты фибрина в артериолах (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром, ДВС-синдром), в результате несовместимости эритроцитов по системе АВ0, резус или какой-либо другой системе (острая посттрансфузионная реакция), под влиянием комплемента (пароксизмальная ночная гемоглобинурия, пароксизмальная холодовая гемоглобинурия), вследствие прямого токсического воздействия (яд змеи кобры, инфекции), при тепловом ударе.

Внесосудистый гемолиз осуществляется преимущественно в селезенке и печени. Селезенка способна захватывать и разрушать малоизмененные эритроциты, печень различает лишь эритроциты с большими нарушениями, однако поскольку ток крови к печени примерно в 7 раз больше, чем к селезенке, печень может играть существенную роль в гемолизе.

Удаление эритроцитов из крови макрофагами происходит в основном двумя путями. Первый механизм связан с распознаванием макрофагами эритроцитов, покрытых IgG-АТ и С3, к которым на поверхности макрофагов имеются специфические рецепторы — иммуногемолитические анемии.

Второй механизм обусловлен изменениями физических свойств эритроцитов, снижением их пластичности — способности изменять свою форму при прохождении через узкую фильтрационную сеть селезенки. Нарушение пластичности отмечается при мембранных дефектах эритроцитов (наследственный микросфероцитоз), аномалиях гемоглобина, ведущих к повышению вязкости внутриклеточной среды эритроцита (серповидно-клеточная анемия), наличии включений в цитоплазме эритроцитов (бета-талассемия, альфа-талассемия) и др.

В результате усиленного распада эритроцитов образуется большое количество свободного билирубина, который печень не в состоянии захватить и не в состоянии связать весь этот билирубин с глюкуроновой кислотой. В результате в крови и тканях накапливается непрямой билирубин. Так как через печень идет повышенный поток непрямого билирубина, то прямого билирубина образуется значительно больше. Насыщенная пигментами желчь поступает в тонкий и толстый кишечник, где продуктов деградации билирубина (уробилиногена, стеркобилиногена) образуется значительно больше.

Для решения вопроса о надпеченочном характере желтухи используют комплекс клинических и лабораторных данных

Желтушность кожи и склер умеренная, кожа, как правило, бледная

Печень и селезенка могут быть увеличенными, но функция печени существенно не нарушена.

— увеличение числа ретикулоцитов. Ретикулоцитоз отражает активацию костномозговой продукции эритроцитов в ответ на их разрушение на периферии.

— ускоренный выброс из костного мозга недозрелых эритроцитов, содержащих РНК, обуславливает феномен полихроматофилии эритроцитов в фиксированных окрашенных азур-эозином мазках крови.

Биохимический анализ крови:

— уровень общего билирубина в сыворотке крови повышен;

— уровень непрямого билирубина повышен, уровень его повышения зависит от активности гемолиза и способности гепатоцитов к образованию прямого билирубина и его экскреции.

— уровень прямого билирубина (связанного) в сыворотке крови нормальный или слегка увеличен;

— в моче повышается содержание стеркобилиногена (стеркобилинурия!), уробилиногена.

— билирубинурия отсутствует, так как через неповрежденный почечный фильтр проходит только прямой билирубин.

— приобретает более интенсивное окрашивание.

— повышение стеркобилиногена (темная окраска).

Отдельно хотелось бы остановится на желтухе, развивающейся при гемолитической болезни новорожденного.

Несовместимость крови матери и плода по группе или по резус-фактору. Накопление гидрофобной формы билирубина в подкожном жире обуславливает желтушность кожи. Однако реальную опасность представляет накопление билирубина в сером веществе нервной ткани и ядрах ствола с развитием «ядерной желтухи» (билирубиновая энцефалопатия).

Проявляется сонливостью, плохим сосанием, умственной отсталостью, ригидностью затылочных мышц, тоническими судорогами, тремором конечностей, изменением рефлексов с возможным развитием глухоты и параличей.

В крови выявляются выраженная анемия, ретикулоцитоз, эритро- и нормобластоз. Гипербилирубинемия за счет непрямой фракции от 100 до 342 мкмоль/л, в дальнейшем присоединяется и прямая фракция. Уровень билирубина в крови быстро нарастает и к 3-5 дню жизни достигает максимума. Важнейший момент в диагностике — выявление несовместимости по АВО-системе и/или Rh-фактору.

Дифференциальная диагностика печеночных желтух — один из трудных моментов врачебной практики, так как число заболеваний, протекающих с такими желтухами, достаточно велико. Причиной печеночных желтух могут быть как инфекционные, так и неинфекционные болезни.

Учитывая тот факт, что среди инфекционных болезней печеночная желтуха чаще всего обусловлена вирусными гепатитами, при проведении дифференциальной диагностики желтух, протекающих с признаками инфекционного процесса, прежде всего необходимо исключить у пациента вирусный гепатит (путем исследования специфических маркеров). В исключении острого вирусного гепатита важную роль играет сопоставление выраженности лихорадки и других проявлений общей интоксикации со степенью поражения печени.

Печеночные желтухи обусловлены поражением гепатоцитов. По ведущему механизму можно выделить несколько вариантов печеночных желтух. В одних случаях печеночная желтуха связана с нарушением экскреции и захвата билирубина, регургитацией билирубина. Это наблюдается при печеночно-клеточной желтухе, при остром и хроническом гепатитах, остром и хроническом гепатозе, циррозе печени. В других случаях нарушаются экскреция билирубина и его регургитация. Подобный тип отмечается при холестатической желтухе, холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени, идиопатическом доброкачественном возвратном холестазе, при печеночно-клеточных поражениях. В основе желтух может лежать нарушение конъюгации и захвата билирубина. Это отмечается при энзимопатической желтухе при синдромах Жильбера, Криглера — Найяра. Печеночная желтуха может быть связана с нарушением экскреции билирубина, например, при синдромах Дабина — Джонсона и Ротора.

(СЛАЙД) Говоря о патогенезе отметим, что в первую очередь нарушается экскреция прямого билирубина в желчные капилляры. Частично последний поступает в кровь, повышая концентрацию общего билирубина. Прямой билирубин способен проходить через почечный фильтр, поэтому в моче определяется билирубин. Снижение содержания прямого билирубина в желчи приводит к уменьшению образования стеркобилиногена. Поскольку в больной клетке нарушается процесс конъюгации свободного билирубина, увеличивается содержание и непрямого билирубина в крови. Повреждение гепатоцитов ведет к нарушению деградации уробилиногена и он поступает в большой круг кровообращения и через почки выводится с мочой.

Для решения вопроса о печеночном характере желтухи используют комплекс клинических и лабораторных данных :

Общее состояние нарушено, симптомы интоксикации.

Желтушность кожи и склер умеренно выраженная, с оранжевым оттенком или с серым колоритом.

Печень и селезенка увеличены.

Наличие геморрагического синдрома.

Тяжесть и боль в области правого подреберья.

В общем анализе крови: при вирусных гепатитах возможны лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз.

Биохимический анализ крови:

— уровень общего билирубина в сыворотке крови повышен за счет повышения прямого билирубина (связанного) и относительного повышения непрямого билирубина.

— повышение индикаторов цитолитического синдрома (повреждение гепатоцитов) – повышение АЛТ, АСТ, особенно АлАТ, коэффициент де Ритиса менее 1,33.

источник

Однако желтушность кожи и слизистых оболочек может встречаться не только при печеночной и желчной патологии. Целый класс заболеваний крови, гемолитические анемии, характеризуется той или иной степенью выраженности этого синдрома. Дифференциальная диагностика желтухи возможна на основании данных лабораторных методов исследования, проще говоря, анализам при желтухе.

Каков же алгоритм диагностического поиска при синдроме желтухи и на чем основаны специальные методы исследования в диагностике желтух?

Независимо от причины развития желтухи в ее основе лежит значительное повышение уровня билирубина в крови. Это вещество является продуктом распада гемоглобина — основного белка, отвечающего за перенос кислорода и углекислого газа.

Обмен билирубина происходит следующим образом. Старые эритроциты разрушаются в органах (преимущественно в селезенке), и из выделившегося гемоглобина образуется билирубин. Вместе с током крови он поступает в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой и выводится вместе с желчью в просвет кишечника. Здесь часть билирубина выделяется вместе с калом в виде стеркобилина, придавая ему характерный цвет, а другая часть поступает в кровь и выводится вместе с мочой в виде уробилина.

В нормальных условиях билирубин существует в крови в трех фракциях:

  • Непрямой, неконъюгированный или свободный билирубин. Это та часть билирубина, которая еще не связалась с глюкуроновой кислотой в печени. Норма непрямого билирубина составляет от 0 до 8 мкмоль/л.
  • Прямой, конъюгированный или связанный билирубин. Эта форма вещества уже уходит в состав желчи. Норма прямого билирубина составляет от 0 до 19 мкмоль/л.
  • Общий билирубин — суммарное значение обоих фракций. Норма общего билирубина составляет от 3 до 17 мкмоль/л.

При возникновении синдрома желтухи дифференциальная диагностика позволяет выделить три его вида: гемолитическую, печеночную и механическую желтуху.

Гемолитическая желтуха развивается вследствие усиленного гемолиза, или внутрисосудистого распада, эритроцитов, в результате чего билирубин образуется непосредственно в кровеносном русле. Это может происходить при:

  • гемолитических анемиях — серповидно-клеточная анемия, талассемия, аутоиммунная гемолитическая анемия и другие;
  • инфекционных заболеваниях — малярия, бабезиоз;
  • отравлении гемолитическими ядами;
  • осложнениях после переливания донорской крови, и в других ситуациях.

При гемолитической желтухе уровень билирубина повышается за счет непрямой, или свободной, фракции. Как правило, синдром имеет мягкое клиническое течение, и зачастую желтушность кожи вовсе не развивается.

Печеночная, или паренхиматозная желтуха развивается при значительном поражении печени. Наиболее часто она возникает при следующих заболеваниях:

  • вирусные гепатиты А, В, С и другие;
  • алкогольная болезнь печени;
  • массивный фиброз и цирроз печени;
  • первичный склерозирующий холангит и первичный билиарный цирроз;
  • аутоиммунный гепатит;
  • первичные опухоли печени и ее метастатическое поражение.

При печеночной желтухе наблюдается значительное повышение билирубина за счет обеих фракций, но преимущественно прямой. В лабораторных анализах при этом нередко отмечается повышение активности трансаминаз (АЛТ, АСТ) и щелочной фосфатазы, что будет указывать на тяжесть поражения печени.

Дифференциальная диагностика показывает, что обтурационная, механическая или подпеченочная желтуха развивается вследствие поражения желчевыводящих путей. Диаметр просвета желчных протоков очень маленький и составляет менее 1 см. Если в них появилось препятствие для оттока желчи, то она скапливается в вышележащих отделах желчного дерева и ее компоненты, в конечном итоге, проникают в кровь. Подробнее об оттоке желчи →

Дифференциальная диагностика причин обтурационной желтухи выявляет следующие патологии:

  • желчнокаменная болезнь;
  • холедохолитиаз, или камень в общем желчном протоке;
  • рубцовые изменения желчных путей, в том числе при аутоиммунном холангите;
  • стеноз сфинктера Одди;
  • опухоли желчевыводящих путей.

При лабораторной диагностике желтухи этого вида выявляется значительное повышение прямого билирубина, а также уровня щелочной фосфатазы. Этот вид желтухи также имеет своеобразные клинические проявления, которые помогают уточнить диагноз.

Описанные разновидности желтух имеют различные механизмы развития, которые обязательно учитываются при установлении дифференциального диагноза желтух и при подборе наиболее эффективного лечения.

Ведущий механизм развития гемолитической желтухи — повышение уровня непрямого билирубина в результате усиленного внутрисосудистого распада эритроцитов. Независимо от причины развития гемолиза, попавший в свободный кровоток гемоглобин захватывается клетками макрофагальной системы и разрушается до билирубина и железосодержащих остатков.

Печень — главное звено в метаболизме билирубина, и поэтому печеночная желтуха характеризуется значительным повышением уровня этого вещества за счет обеих фракций. Непрямой билирубин, поступающий в печень с кровью, не может связаться с глюкуроновой кислотой, а потому накапливается в крови. В результате разрушения ткани органа, где расположено множество мелких желчных протоков, прямой билирубин также поступает в системный кровоток.

При поражении крупных желчных протоков желчь скапливается в желчном дереве и ее компоненты, в том числе прямой билирубин и желчные кислоты, самопроизвольно поступают в кровь. При устранении препятствия механическая желтуха, как правило, самопроизвольно разрушается. То есть дифференциальная диагностика обтурационной желтухе направлена на исключение патологий печени и увеличения распада эритроцитов.

Основным клиническим проявлением любой желтухи является желтоватое окрашивание кожи и слизистых оболочек. В первую очередь окрашиваются белки глаз и слизистая оболочка полости рта, а уже потом присоединяется кожа.

Врачи отмечают, что для каждой желтухи характерна своя окраска кожных покровов:

  • при гемолитической желтухе кожа приобретает светло-желтый или лимонный оттенок;
  • при печеночной желтухе кожные покровы приобретают более насыщенный желтый цвет, нередко напоминающий цвет апельсиновой корки или абрикоса;
  • при механической желтухе за счет интенсивного поступления в кровоток желчных кислот кожа приобретает зеленоватый оттенок.

В клинической практике дифференциальная диагностика желтух по оттенку кожи не используется, поскольку этот критерий очень субъективный и зависит не столько от конкретной формы нарушения обмена билирубина, сколько от индивидуальных особенностей кожи больного.

Другое важное проявление желтухи — это изменение цвета кала и мочи, что зависит от конкретной формы синдрома:

  • при гемолитической желтухе кал интенсивно окрашен, моча либо обычного цвета, либо слегка темная;
  • при печеночной желтухе кал так же сильно окрашен, а моча становится темной и по своему внешнему виду напоминает темные сорта пива или крепко заваренный чай;
  • при механической желтухе кал обесцвечивается, моча приобретает темный цвет.

У каждого вида желтухи есть свои особенности клинической картины. Так, для гемолитической желтухи характерно волнообразное или кризовое течение, а также увеличение селезенки. При обтурационной желтухе нередко наблюдается кожный зуд, поскольку желчные кислоты раздражают кожные рецепторы.

Определение конкретной разновидности желтухи проводится на основании комплекса клинических, лабораторных и инструментальных данных.

Таблица дифференциальной диагностики желтух

Критерий Гемолитическая Печеночная Механическая
Прямой билирубин Норма Повышен Повышен
Непрямой билирубин Повышен Повышен Норма
Кал Темный Обычно темный Светлый
Моча Обычного цвета Темная Темная
Характер течения Волнообразная Постоянная Постоянная или волнообразная
Кожный зуд Нет Может быть Характерен
Увеличение селезенки Характерно Может быть Нет
Уровень АЛТ и АСТ в крови Обычно нормальные Повышены Нормальные или повышены
Уровень щелочной фосфатазы в крови Обычно нормальный Нормальный или повышен Повышен
Уровень эритроцитов и гемоглобина в крови Сниженные Нормальные Нормальные
Боль в правом подреберье Нехарактерна Может быть Характерна

Каждому пациенту с желтухой в обязательном порядке проводится исследование на маркеры вирусных гепатитов, а также УЗИ печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей. В подавляющем большинстве случаев дифдиагностика желтухи не вызывает затруднений и занимает не более нескольких часов.

Взрослые пациенты переносят желтуху без каких-либо последствий, и у них она не требует специального лечения. В отдельных случаях, когда уровень билирубина превышает норму в десятки раз, могут быть показаны инфузии кристаллоидов с кратковременным приемом мочегонных препаратов (форсированный диурез), а также обильное питье.

Все усилия врачей и пациентов должны быть направлены на лечение основного заболевания, которое проявилось желтухой. При гемолитической желтухе проводится тщательное лабораторное исследование крови для выявления причины гемолиза:

  • При обнаружении гемолитической анемии показано специфическое лечение, включая переливание донорской эритроцитарной массы, пересадку костного мозга, иммуносупрессию и даже удаление селезенки.
  • Если причиной гемолиза послужили инфекционные заболевания, такие как малярия и бабезиоз, то лечение проводят исходя из вида возбудителя. Оно включает назначение противомалярийных препаратов (делагил, мефлохин, хинин, артемизинин и других), антибиотиков.
  • При отравлении гемолитическими ядами проводится интенсивная терапия в условиях реанимационного отделения.

Если причиной печеночной желтухи стал острый вирусный гепатит, то лечение проводится в инфекционном стационаре и включает обильное питье, постельный режим, строгую диету и симптоматическую терапию. При тяжелых поражениях печени, включая опухолевые заболевания и цирроз, проводят хирургическое лечение, включая трансплантацию. Подробнее о том, когда при циррозе нужна пересадка печени →

Все случаи механической желтухи требуют экстренного хирургического вмешательства с устранением препятствия в просвете желчных путей и восстановлении нормального тока желчи. В зависимости от показаний может быть проведено удаление желчного пузыря, дренирование желчных протоков и другие операции.

В большинстве случаев желтуха разрешается самостоятельно после устранения причинного фактора. Даже при значительном повышении уровня билирубина органы и системы взрослого человека не страдают. На фоне лечения основного заболевания желтушность кожи исчезает, а физиологические отправления принимают свой естественный цвет.

Намного тяжелее желтуха протекает у маленьких детей, в особенности у новорожденных. При достижении критического уровня билирубин откладывается в подкорковых ядрах головного мозга (билирубиновая энцефалопатия), что приводит к существенному нарушению функций нервной системы, включая вялость ребенка, повышенную сонливость, угасание рефлексов, а также расстройства дыхания и сердечной деятельности. Именно поэтому при появлении желтухи у ребенка следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Желтушный синдром — это сигнал организма о наличии серьезного заболевания, требующего к себе особого внимания и интенсивного лечения. При своевременном обращении к врачу пациент имеет все шансы на выздоровление или существенное улучшение течения болезни.

Автор: Павел Шуварин, врач,
специально для moizhivot.ru

источник

Механическая желтуха — желтушный синдром, связанный с нарушением выделения конъюгированного билирубина в просвет кишечника. Проявляется иктеричностью кожи, слизистых, склер, болезненностью в правой подреберной области и эпигастрии, диспепсическими явлениями, ахоличным калом и бурой мочой, холемическим кожным зудом. Диагностируется с помощью биохимического анализа крови, УЗИ гепатобилиарной системы, МСКТ брюшной полости, РХПГ. Для лечения применяется комплексная медикаментозная терапия, хирургические методы временного и постоянного восстановления тока желчи (литотрипсия, стентирование, дренирование, стомирование и др.).

Синдром механической (подпеченочной, обтурационной, компрессионной, застойной) желтухи — вторичное патологическое состояние, осложняющее течение других заболеваний брюшной полости. У 20% пациентов расстройство связано с наличием желчнокаменной болезни, у 67% — с онкопатологией, у 3% — с другими причинами. До 30 лет желтушный синдром обычно вызывается холецистолитиазом, с 30 до 40 лет соотношение случаев неопухолевой и опухолевой механической желтухи составляет 1:1, после 40 лет преобладают онкологические этиологические факторы. До 82% составляют женщины, у которых холестаз возникает преимущественно на фоне ЖКБ. У мужчин чаще выявляется опухолевая обтурация (до 54% случаев).

Подпеченочный холестаз — полиэтиологическое синдромальное состояние, вызванное нарушением оттока желчи из печени. У большинства пациентов застой желчи обусловлен механической обтурацией, реже непроходимость желчевыводящих путей имеет динамическое (функциональное происхождение). Специалисты в сфере гастроэнтерологии, гепатологии, хирургии выделяют следующие группы причин подпеченочной желтухи:

  • Аномалии развития. Нормальная экскреция желчи становится невозможной при врожденной атрезии желчевыводящих путей. Препятствиями для желчевыделения могут служить кисты общего желчного протока, дуоденальные дивертикулы, расположенные вблизи фатерова соска. Отток желчи существенно замедляется при гипоплазии желчных ходов.
  • Невоспалительная патология желчных путей. Подпеченочный холестаз возникает при холангиолитиазе, осложнившем ЖКБ. Нарушение проходимости желчных путей наблюдается при обтурации большого дуоденального сосочка вколоченными камнями, его стенозе, рубцовых стриктурах желчных протоков, сдавливании холедоха кистой головки поджелудочной железы.
  • Воспалительные процессы. К значительному сужению или перекрытию путей оттока желчи приводят холангит, острый холецистит, осложнившийся спаечным перипроцессом, панкреатит, острый папиллит. Во всех этих случаях физиологический отток желчи замедляется вследствие отека стенки протоков, паренхимы органов, механического сдавления спайками.
  • Объемные образования. При раке головки панкреатической железы, фатерова сосочка, печеночных протоков и холедоха, папилломатозе желчных ходов создаются условия для стойкой механической обтурации желчных путей. Аналогичная ситуация возникает при расположении в воротах печени лимфом, метастатически пораженных лимфатических узлов.

У некоторых пациентов причиной подпеченочной желтухи становятся паразитарные заболевания – желчные ходы могут сдавливаться извне эхинококковыми и альвеококковыми кистами, а попадание гельминтов в просвет протоков приводит к механической обтурации. Крайне редко холестаз развивается из-за сдавления большого дуоденального соска при отеке поджелудочной железы или его закупорке слизистой пробкой, желчной «замазкой».

Пусковым моментом развития механической желтухи является застой желчи, связанный с отсутствием, недоразвитием желчных ходов, их сужением, обтурацией изнутри или сдавливанием извне. При холестазе наблюдается обратное всасывание связанного билирубина в лимфатическую систему, а затем в кровоток через стенки желчных ходов, сообщения между желчными капиллярами и перисинусоидальными пространствами. В результате в крови повышается содержание прямого билирубина, холестерина, возникает холемия, кожа и слизистые приобретают желтый цвет, окрашиваясь желчными пигментами.

За счет выделения водорастворимого конъюгированного билирубина почками моча приобретает характерную темную окраску («цвет пива»), в ней появляются желчные кислоты. Застой усугубляется внутрипеченочной желчной гипертензией. При достижении уровня 270 мм вод. ст. желчные капилляры расширяются, их стенки повреждаются, что способствует попаданию компонентов желчи непосредственно в кровоток. Вторичное поражение гепатоцитов сопровождается нарушением захвата и конъюгации непрямого билирубина, что приводит к увеличению его уровня в плазме. Поскольку при полной механической обтурации желчь не поступает в кишечник и не подвергается дальнейшей трансформации, в кале и моче не определяется уробилин. Из-за отсутствия стеркобилина стул становится обесцвеченным.

Основными признаками заболевания являются интенсивное желтое окрашивание кожных покровов, слизистых и склер, тупые, постепенно усиливающиеся боли в правом подреберье и эпигастральной области, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, снижение аппетита). Патогномоничный симптом механической обструкции желчевыводящих протоков — обесцвечивание кала, сочетающееся с темной окраской мочи. У большинства больных развивается сильный кожный зуд, который не поддается медикаментозной терапии. При желтухе, связанной с воспалительными процессами в желчных протоках, может выявляться гипертермия. При опухолевой природе заболевания у пациентов наблюдается резкая потеря массы тела вплоть до кахектического состояния.

Угнетение дезинтоксикационной функции печени при желтухе приводит к накоплению в крови аммиака, ацетальдегидов, что проявляется в виде синдрома эндотоксемии. В результате нарушается микроциркуляция, происходят дистрофические изменения в органах, в тяжелых случаях возникает ДВС-синдром. Самое опасное осложнение механической желтухи — формирование печеночно-почечной недостаточности, которая является частой причиной смерти пациентов. Вследствие проникновения токсинов в головной мозг через гематоэнцефалический барьер формируется печеночная энцефалопатия, которая проявляется ухудшением когнитивных функций, нарушениями сознания, дискоординацией движений. Избыточное накопление желчных кислот также может приводить к изменению свойств сурфактанта и нарушениям газообмена в легких.

Постановка диагноза механической желтухи не представляет затруднений при наличии характерной клинической картины. Диагностический поиск направлен на оценку тяжести состояния пациента и выявление основного заболевания, которое привело к блокировке выведения желчи. План обследования включает следующие лабораторные и инструментальные методы:

  • Биохимический анализ крови. Основной признак – значительное (в несколько раз) повышения уровня прямого билирубина. Также при желтухе наблюдается возрастание показателей щелочной фосфатазы и холестерина, что указывает на синдром холестаза. Иногда отмечается увеличение печеночных трансаминаз, альдолазы, лецитина, липопротеинов.
  • УЗИ печени и желчного пузыря. Ультразвуковое исследование позволяет обнаружить структурные изменения печеночной паренхимы (повышение или снижение эхогенности ткани), утолщение стенки желчного пузыря, дилатацию протоков. При сонографии определяют конкременты, которые вызывают механический блок выделения желчи в кишечник.
  • МСКТ органов брюшной полости. При помощи послойного исследования тонкими срезами (0,625 мм) с последующим трехфазным контрастным усилением визуализируют взаимное расположение и размеры печени, поджелудочной железы, желчного пузыря. Компьютерная томография дает возможность выявить камни и новообразования, вызывающие развитие желтухи.
  • Ретроградная холангиопанкреатография. Внутривенное контрастирование желчевыводящих протоков проводится для обнаружения конкрементов, которые на холангиограмме представлены в виде теней. При наличии противопоказаний возможно выполнение чрескожной холангиографии, особо ценной при подозрении на опухолевую природу желтухи.

В клиническом анализе крови зачастую обнаруживается повышение СОЭ до 20 мм/час и умеренный лейкоцитоз, может наблюдаться снижение эритроцитов и гемоглобина. Дополнительно проводят исследование крови на альфа-фетопротеин, концентрация которого повышается при наличии злокачественного новообразования. В лабораторном анализе мочи при механической закупорке желчевыводящих путей отсутствует уробилин. При затруднениях в постановке диагноза производят лапароскопию.

Дифференциальную диагностику осуществляют с печеночной и гемолитической желтухой, врожденными ферментопатиями, сопровождающимися повышением уровня билирубина в крови (синдромом Жильбера, Дабина-Джонсона), желтушностью кожи при длительном приеме акрихина. Помимо наблюдения гастроэнтеролога или гепатолога больному рекомендован осмотр абдоминального хирурга, инфекциониста, невропатолога, гематолога, онколога, анестезиолога-реаниматолога.

На первом этапе при подпеченочном холестазе назначается комплексная терапия, позволяющая ликвидировать застой желчи, купировать эндотоксикацию и стабилизировать состояние пациента. Схема медикаментозного лечения включает гепатопротекторы, аминокислоты, репаранты, анаболические средства, витаминные препараты. В более тяжелых случаях обтурационной желтухи целесообразно применение кортикостероидов, инфузионной терапии с массивным вливанием коллоидных и кристаллоидных растворов, кровезаменителей. При выраженной интоксикации рекомендованы гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ.

Для профилактики острых гастроинтестинальных язв назначают блокаторы протонной помпы, антацидные и обволакивающие средства. При риске развития острого холангита показано введение карбапенемов, цефалоспоринов 3-4 поколения и других антибактериальных средств широкого спектра действия, способных проникать в желчь. Для экстренной декомпрессии желчных путей используют хирургические подходы:

  • Малоинвазивные инструментальные вмешательства. Эффективными способами устранения включений, блокирующих желчевыделение, являются литотрипсия конкрементов желчных протоков, эндоскопическое удаление камней в сочетании с ретроградной панкреатохолангиографией и рассечением устья фатерова соска, назобилиарное дренирование при РПХГ. При наличии стриктур и стенозе применяются эндоскопические техники — стентирование холедоха, бужирование желчных протоков, баллонная дилатация сфинктера Одди. Чрескожное транспеченочное дренирование желчевыводящих ходов позволяет выполнить декомпрессию при невозможности проведения манипуляции через эндоскоп.
  • Операции на билиарной системе. Показаниями для прямых хирургических вмешательств на высоте желтухи являются сочетание желтушного синдрома с острым панкреатитом, случаи механической обтурации при поражении холедоха. При сохраненной проходимости пузырного протока для отведения желчи выполняется открытая, лапароскопическая, пункционная холецистостомия. Осуществление холедохотомии обеспечивает восстановление проходимости общего желчевыводящего протока. При сложной патологии с поражением нескольких органов более эффективным методом декомпрессии желчевыводящей системы может стать наружное дренирование желчных путей по Холстеду, Керру.

После стабилизации состояния пациента для окончательного устранения предпосылок механической обтурации путей желчевыделения на втором этапе лечения патологии, осложнившейся подпеченочной желтухой, применяют хирургические методы. При обструкции камнем общего протока производят холедохолитотомию — радикальное вмешательство, позволяющее восстановить желчевыделение. Извлечению камня может предшествовать холецистэктомия, проведенная наиболее подходящим для конкретного больного способом (лапароскопическая, открытая, SILS-операция, вмешательство из мини-доступа). При локальной злокачественной неоплазии показана холецистэктомия с резекцией ложа желчного пузыря и лимфодиссекцией.

Наложение билиодигестивных анастомозов (холедоходуоденостомия, холедохоэнтеростомия, холецистогастростомия, холецистодуоденостомия, холецистоэнтеростомия) используют при опухолевых процессах и грубой рубцовой деформации желчных протоков. Объем оперативного лечения при обструктивной гепатобилиарной, гастроинтестинальной и других видах хирургической патологии выбирают с учетом соответствующих медицинских протоколов.

Вероятность полного выздоровления зависит от тяжести основного заболевания и наличия интеркуррентных патологий. При своевременном лечении смертность не превышает 5%, прогноз относительно благоприятный. При вынужденном проведении оперативного вмешательства на высоте механической желтухи уровень летальности достигает 10-30%. Меры специфической профилактики не разработаны. Для предупреждения развития желтухи необходимо осуществлять раннюю диагностику и адекватную терапию состояний, которые могут вызывать механическую закупорку холедоха, фатерова соска, выполнять плановую санацию при наличии в полости желчного пузыря мелких конкрементов.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Желтуха – это синдром, характеризующийся повышенной концентрацией билирубина в крови, что визуально проявляется в окрашивании кожных покровов и слизистых в желтый цвет. Цвет кожи при желтухе может варьировать от темно-оранжевого до ярко-лимонного. Желтуха не является самостоятельным заболеванием, а лишь клиническим проявлением различных патологий.

Данная патология характерна не только для взрослого поколения, но и для детей. Так, желтуха новорожденных является довольно распространенной неонатальной патологией. По статистическим данным она занимает 4 место в структуре заболеваемости малышей первой недели жизни. Встречается она у 0,7 процентов новорожденных. Механическая желтуха также является не менее редкой патологией. Она встречается у 40 процентов пациентов, страдающих желчекаменной болезнью. У людей с опухолевым поражением печени и желчных путей желтуха встречается в 99 процентах случаях. Паренхиматозная желтуха характерна для вирусного поражения печени. Однако возникает она не сразу, а лишь на декомпенсированных стадиях, когда организм уже не в состоянии самостоятельно бороться с заболеванием.

Для синтеза билирубина гемоглобин поступает из разрушенных эритроцитов. Средняя продолжительность жизни красных кровяных телец (эритроцитов) равняется 120 суткам. После окончания этого периода эритроциты разрушаются, а гемоглобин, ранее в них содержащийся, поступает в печень и в селезенку. Изначально железо билирубина подвергается окислению, потом трансформируется в ферритин. Синтезированное порфириновое кольцо путем нескольких реакций превращается в билирубин.

Образовавшийся билирубин поступает в кровеносное русло. Билирубин нерастворим в воде и поэтому для своей транспортировки использует белок альбумин. С током крови билирубин доставляется к клеткам печени – гепатоцитам. Изначально он улавливается этими клетками, а потом транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, после чего выделяется в желчные капилляры. Выделяют два вида билирубина — свободный (непрямой) и связанный (прямой). До связывания с глюкуроновой кислотой билирубин называется свободным. После конъюгирования (соединения) с кислотой билирубин становится связанным или прямым.

Секреция желчи происходит согласно градиенту (разности) давления — печень выделяет желчь при давлении 300 – 350 миллиметров водяного столба. Далее она накапливается в желчном пузыре, который уже выделяет желчь в зависимости от потребности. Билирубин поступает в кишечник и под действием ферментов превращается в мезобилиноген и уробилиноген. Из кишечника уробилиноген выделяется в виде стеркобилиногена (60 – 80 мг в сутки). Последний окрашивает кал в коричневый цвет. Небольшая часть уробилиногена заново всасывается через кишечник и с током крови попадает в печень. У здорового человека печень полностью метаболизирует уробилин, поэтому в норме в моче он не определяется. Часть же стеркобилиногена попадает в общий кровоток и выводится почками (около 4 мг в сутки), придавая моче соломенно-желтый цвет.

Таким образом, обмен билирубина в организме является достаточно сложным и включает в себя несколько этапов. Нарушение одного из них может стать причиной желтухи.

Причинами желтухи являются:

  • непроходимость желчных путей и желчного пузыря;
  • патологии печени (гепатиты, циррозы);
  • преждевременное разрушение эритроцитов.

Непроходимость желчных путей
Тотальная или частичная непроходимость желчных путей является одной из самых частых причин желтухи. При этом развивается желтуха, которая называется механической или подпеченочной. Название желтухи в данном случае отражает причину заболевания. При механической желтухе повышение концентрации билирубина крови происходит вследствие закупорки протоков. Закупорка желчных путей может быть спровоцирована различными патологиями.

Причинами закупорки желчных путей являются:

  • камни желчного пузыря или желчных путей;
  • рак поджелудочной железы;
  • киста, локализованная в области головки поджелудочной железы;
  • опухоли желчных протоков;
  • стенозы (сужения) желчных путей.

Эти и многие другие патологии могут стать причиной полной либо частичной закупорки желчных путей. Это, в свою очередь, ведет к нарушению оттока желчи и ее накоплению в желчных путях. Со временем давление в протоках повышается, а желчь, пытаясь найти путь оттока, начинает пропитывать стенки желчного пузыря. В результате этого билирубин и желчные кислоты выходят в кровь. Содержание билирубина в плазме крови начинает превышать норму. Кожа и слизистые быстро окрашиваются в желтушный цвет.

Поскольку желчь вследствие обструкции (нарушения проходимости) не попадает в кишечник, то кал, пациента страдающего механической желтухой, обесцвечивается. В то же время свободно циркулирующий билирубин в крови придает ей темно-коричневый цвет.

Патологии печени (гепатиты, циррозы)
Различные заболевания печени провоцируют развитие истинной или так называемой «паренхиматозной» желтухи. Чаще всего в основе паренхиматозной желтухи лежит инфекционное или токсическое поражение клеток печени (гепатоцитов).

К патологиям, которые могут провоцировать паренхиматозную желтуху, относятся:

  • острый гепатит;
  • обострение хронического гепатита;
  • цирроз печени, в том числе первичный билиарный цирроз;
  • систематическое употребление алкоголя;
  • интоксикация грибами;
  • сепсис;
  • мононуклеоз;
  • лептоспироз;
  • воздействие некоторых вирусов, ядов.

В основе этих заболеваний лежит нарушение метаболизма, захвата и транспорта билирубина в гепатоцитах, что приводит к развитию цитолитического и холестатического синдрома. Первый синдром отражает процесс разрушения клеток (цито-клетка, лизис – разрушение), который происходит с высвобождением билирубина. Холестатический синдром характеризуется застоем желчи и уменьшением ее поступления в кишечник. Эти два синдрома и определяют клиническую картину паренхиматозной желтухи. Цвет кожных покровов при этом виде желтухи отличается красноватым оттенком («красная желтуха»). Как и при остальных видах желтухи сначала окрашиваются склеры, мягкое небо, а потом уже кожные покровы. В результате разрушения гепатоцитов (которые уже содержат в себе пигменты) происходит попадание билирубина в лимфатические и кровеносные сосуды. Попадая в кровеносное русло билирубин, окрашивает кожу и склеры в желтый цвет.

Препараты, приводящие к развитию паренхиматозной желтухи

Тимолептики (стабилизаторы настроения)

Преждевременное разрушение эритроцитов
Преждевременное разрушение эритроцитов лежит в основе гемолитической или надпеченочной желтухи. В данном случае рост концентрации гемоглобина крови происходит за счет интенсивного распада эритроцитов и, как следствие, чрезмерной выработки непрямого билирубина (поскольку в эритроцитах содержится именно непрямой билирубин). Явление массивного распада эритроцитов можно наблюдать при патологии селезенки, а именно при первичном и вторичном гиперспленизме. Также причиной интенсивного распада красных кровяных телец могут быть анемии.

Вследствие распада эритроцитов, образуется большое количество непрямого билирубина, метаболизировать который печень не успевает. Таким образом, часть билирубина, который все же захватывается гепатоцитами, связывается с глюкуроновой кислотой, а часть остается несвязанной. Несвязанный билирубин, которого в норме быть не должно, окрашивает слизистые и кожу в ярко-лимонный цвет.

Гемолитическая желтуха также может быть аутоиммунного характера. В основе этого заболевания лежит массивное разрушение эритроцитов собственными клетками организма. Причины аутоиммунной гемолитической желтухи, как и других аутоиммунных заболеваний, неизвестны. Причиной желтухи также могут быть различные генетические заболевания.

К генетическим патологиям, которые сопровождаются желтухой, относится синдром Жильбера. Это генетическое заболевание, при котором в гепатоцитах нарушается процесс метаболизма билирубина (его захват и усваивание). Соотношение мужчин и женщин при этой патологии равно 3 к 4, а средний возраст дебюта заболевания приходится на 12 – 25 лет.

Содержание общего билирубина в крови колеблется от 5,1 до 21,5 микромоль на литр. На долю непрямого (свободного) билирубина приходится 4 – 16 микромоль на литр (75 – 85 процентов от общего), в то время как концентрация прямого (связанного) составляет 1 – 5 микромоль на литр (15 – 25 процентов от общего).

Рост концентрации билирубина в крови свыше 27 – 34 микромоль на литр называется гипербилирубинемией. Билирубин связывается с эластическими волокнами кожи и конъюнктивы и придает коже и слизистым желтушное окрашивание.
В зависимости от того, насколько высок уровень билирубина, выделяют несколько степеней тяжести желтухи.

Степенями тяжести желтухи являются:

  • легкая форма желтухи при концентрации билирубина до 85 микромоль на литр;
  • умеренная форма желтухи при концентрации билирубина от 86 до 169 микромоль на литр;
  • тяжелая форма желтухи при повышении уровня билирубина более 170 микромоль на литр.

То, насколько ярко происходит окрашивание кожи и слизистых (интенсивность желтухи), зависит от цвета кожи, концентрации билирубина и кровоснабжения ткани. Первоначально окрашиваются видимые слизистые, то есть склеры. Именно поэтому при подозрении на патологию печени врач изначально осматривает склеры пациента.

Несколько позднее присоединяется желтушное окрашивание кожных покровов. Если медицинская помощь не будет оказана вовремя, то кожа приобретает зеленоватый оттенок. Это объясняется постепенным окислением билирубина в биливердин, который обладает зеленым цветом. Если даже на этом этапе пациенту не оказать помощь, то кожные покровы и слизистые приобретают черновато-бронзовую окраску. Таким образом, эволюция кожных покровов при желтухе выглядит следующим образом. Сперва желтый цвет, затем зеленоватый, а потом цвет бронзы.

В зависимости от причины происхождения и патогенеза различают три основных вида желтухи. Для каждого из вида характерны свои причины, а также своя клиническая картина. Кроме этого различают истинную желтуху и псевдожелтуху. Псевдожелтуха является результатом накопления в коже каротинов. Это может происходить при длительном употреблении в пищу моркови, тыквы, апельсинов и других продуктов.

Отличием псевдожелтухи от истинной желтухи является то, что в первом случае в желтый цвет окрашивается только кожа, во втором и кожа, и слизистые.

К видам желтухи относятся:

  • механическая желтуха (подпеченочная);
  • гемолитическая желтуха (надпеченочная);
  • печеночная желтуха (паренхиматозная).

Название желтухи отражает суть ее патогенеза, а именно наличие фактора обструкции. Причиной в данном случае является механический фактор, а именно частичная или полная непроходимость желчных путей. В качестве механического фактора могут выступать камни, абсцессы, опухоли, кисты. Все эти структуры создают препятствия для тока желчи. В результате этого желчь начинает накапливаться в желчных путях.

Интенсивность накопления зависит от степени обструкции. Если камни или киста полностью закрывают просвет протока, то дальнейшее поступление желчи в кишечник прекращается. Желчь накапливается в желчных путях, создавая в них повышенное давление. Не найдя далее выхода, она начинает просачиваться в кровеносное русло. В результате этого компоненты желчи, а именно билирубин и желчные кислоты, попадают в кровь. Билирубин окрашивает кожные покровы и слизистые в желтушный цвет.

Симптомами механической желтухи являются:

  • выраженный зуд;
  • желтушное окрашивание кожи и слизистых;
  • снижение массы тела.

Выраженный зуд
Поскольку при механической желтухе в кровь высвобождается большое количество желчных кислот (компонентов желчи), появляется выраженный кожный зуд. Он значительно ухудшает качество жизни больного, нередко являясь причиной бессонных ночей. Кожный зуд при механической желтухе объясняется раздражением нервных окончаний желчными кислотами.

Желтушное окрашивание кожи и слизистых
Интенсивность желтухи зависит от концентрации билирубина в крови. Как правило, при механической желтухе рост концентрации билирубина происходит очень быстро. Поэтому окрашивание кожных покровов всегда выражено очень ярко. Особенностью механической желтухи является зеленоватый оттенок кожных покровов.

Снижение массы тела, дефицит витаминов
Из-за того, что желчь не поступает в просвет кишечника, не происходит усваивания жирных кислот и жирорастворимых витаминов. Напомним, что желчь выполняет важнейшую роль в процессе усваивания потребляемой пищи. Она расщепляет на мелкие молекулы жиры, способствуя их всасыванию. Также благодаря компонентам желчи происходит всасывание витаминов А, Д, Е и К. Поэтому нередко при обструкции желчного пузыря (или при другой механической причине) пациенты быстро начинают худеть.

Постепенно развивается дефицит всех жирорастворимых витаминов — А, Д, Е и К. Дефицит витамина А приводит к развитию такого заболевания как куриная слепота. Недостаток витамина Д лежит в основе развития остеопороза и болевого синдрома в позвоночнике. При хроническом холестазе (застое желчи) развивается остеомаляция, которая проявляется в снижении плотности костной ткани. Симптоматика дефицита витамина Е очень разнообразная. Она включает такие симптомы как полиневропатия, дегенерация сетчатки, мозжечковая атаксия. Наиболее опасным последствием холестаза является дефицит витамина К, который проявляется геморрагическим синдромом.

Если желчь застаивается длительное время, то в ней начинают развиваться воспалительные процессы. Воспалительный процесс в желчных путях называется холангитом. Для него кроме желтухи также характерна лихорадка с ознобом и боль в правом боку.

Механическая желтуха отличается не только клиническими симптомами, но и лабораторными признаками. Для нее также характерен ахоличный (бесцветный) кал, моча цвета пива, повышение уровня всех компонентов желчи.

Диагностика механической желтухи
Как правило, диагностика механической желтухи не представляет затруднений. Очень часто причиной являются камни в желчном пузыре или холангит (воспаление в желчных путях). В этом случае наблюдается триада Шарко — боль в правом подреберье, температура и желтуха. Боль, на которую жалуется при этом пациент, очень сильная, почти невыносимая. Пациент мечется, не может присесть. Основным методом диагностики чаще всего является ультразвуковое исследование (УЗИ). Характерным признаком блокады желчных путей на УЗИ является расширение желчных протоков (билиарная гипертензия).

Кроме УЗИ нередко прибегают к эндоскопической холангиопанкреатографии. Данный метод диагностики проводится с помощью эндоскопа (полой трубки), который вводится в двенадцатиперстную кишку. Далее из эндоскопа протягивается зонд с прикрепленной на конце видеокамерой, который достигает желчных протоков. Изображение с протоков передается на экран монитора. Таким образом, достигается более полная и ясная картина состояния желчных протоков.

В пользу диагноза механической желтухи говорит повышенная концентрация билирубина, желчных кислот, печеночных ферментов. При врачебном осмотре пальпируется плотная и бугристая печень, а в зоне проекции желчного пузыря наблюдается локальная болезненность.

Название данного вида желтухи отражает механизм ее образования. В основе развития желтухи лежит гемолиз (разрушение) эритроцитов, отсюда и название – гемолитическая желтуха.

Гемолитическая желтуха характеризуется интенсивным распадом эритроцитов и выходом из них большого количества билирубина. Гемолитическая желтуха еще называется надпеченочной. Это означает, что причина данного заболевания кроется не в самой печени (как при печеночной форме), ни под ней (как при механической), а выше, то есть еще в кровеносной системе. Основным лабораторным признаком при гемолитической желтухе является рост концентрации непрямого билирубина.
Причинами массивного распада эритроцитов могут быть анемии, попадание в организм различных ядов и токсинов, которые приводят к разрушению красных кровяных телец.

Симптомами гемолитической анемии являются:

  • желтуха ярко-лимонного цвета;
  • спленомегалия;
  • изменения со стороны крови.

Желтуха
При гемолитической желтухе кожные покровы отличаются своим ярко-лимонным цветом. Степень желтушности умеренная. Причиной окрашивания кожных покровов в желтый цвет является циркуляция в крови повышенного количества непрямого билирубина. Как и при остальных видах желтухи, сначала окрашиваются слизистые оболочки (склеры и мягкое небо), а потом сама кожа. Гемолитическая желтуха всегда сопровождается анемией, так как происходит распад эритроцитов. Если анемия выражена очень сильно (концентрация гемоглобина снижается менее, чем 70 грамм на литр), то желтушность может уступать бледным кожным покровам. Зуд выражен умеренно либо вовсе отсутствует.

Спленомегалия
Спленомегалия – это синдром, который характеризуется увеличением размеров селезенки. Увеличение размеров селезенки зависит от интенсивности гемолиза (разрушения эритроцитов). Нередко спленомегалия сопровождается гепатомегалией (увеличением печени). Моча и кал при гемолитической желтухе приобретает интенсивно темный цвет.

Изменения со стороны картины крови
В крови при гемолитической желтухе резко повышается концентрация непрямого билирубина, в то время как уровень прямого (связанного) остается в пределах нормы. Также в крови появляется большое количество молодых и незрелых эритроцитов, которые приходят на смену разрушенным. Данный феномен называется ретикулоцитозом (молодые формы эритроцитов называются ретикулоцитами) и характерен для всех гемолитических желтух. Еще одним индикатором гемолитической желтухи является повышенный уровень сывороточного железа. Печеночные пробы и холестерин в пределах нормы.

Причинами печеночной (паренхиматозной) желтухи являются:

  • инфекционные и токсические гепатиты;
  • вирусные гепатиты В, С, Д;
  • билиарный цирроз печени;
  • интоксикация лекарственными средствами.

В результате деструктивного действия вируса или медикамента (в зависимости от причины желтухи) клетки печени разрушаются. Из разрушенных гепатоцитов в лимфатические и кровеносные сосуды попадают желчные пигменты, в том числе и билирубин. Основная часть билирубина попадает в мочу и окрашивает ее в темный цвет. В кишечник билирубина попадает меньше, поэтому кал при паренхиматозной желтухе всегда светлый.

Симптомы и признаки печеночной желтухи
Клиническая картина паренхиматозной желтухи определяется ее причинами. Если в основе желтухи лежит интоксикация, то будут присутствовать такие симптомы как тошнота, рвота, боль в животе. Желтуха в данном случае отличается шафранным оттенком, в результате чего кожа пациента приобретает красный цвет. Если течение желтухи затягивается, а адекватное лечение отсутствует, кожа может приобретать зеленоватый оттенок. Паренхиматозная желтуха также сопровождается кожным зудом, однако он менее выражен, чем при механической желтухе. В крови повышается уровень всех печеночных ферментов — аминотрансферазы, альдолазы, фосфатазы. Моча приобретает темный цвет (оттенок пива). При пальпации печень увеличена в размерах, плотная и болезненная. Нередко печеночная желтуха может осложняться геморрагическим синдромом.

Диагностика основывается на жалобах пациента, лабораторных и объективных данных. Пациенты с печеночной желтухой предъявляют жалобы на боли в правом подреберье, умеренный зуд и диспепсические явления (тошноту, рвоту). К лабораторным данным относится повышение уровня билирубина в крови, печеночных ферментов, появление уробилина в моче и стеркобилина в кале. К объективным данным относятся признаки, выявляемые самим врачом в ходе осмотра. Это цвет кожных покровов (шафранный цвет), увеличенная и болезненная печень.

Этот вид желтухи является самым распространенным и составляет порядка 90 процентов от всех диагностированных случаев окрашивания кожи в желтый цвет у новорожденных. Согласно статистике, с физиологической желтухой рождается порядка 60 процентов младенцев. В большинстве случаев диагностируется это явление у недоношенных детей. Проявляется окрашивание тканей в период с 3 по 5 день рождения и сохраняется не более чем на 2 – 3 недели.

Причины
Причиной желтушного окрашивания тканей у новорожденных является незрелость систем, которые отвечают за обмен и вывод билирубина (вещества, появляющегося вследствие распада эритроцитов). В организме человека билирубин перерабатывается печенью и выводится естественным образом. В момент внутриутробного развития обрабатывать билирубин плода «помогает» организм матери. После рождения детский организм не справляется самостоятельно с «обезвреживанием» всего объема желчного пигмента. Кроме того, после рождения уровень билирубина в крови значительно увеличивается. Это происходит потому, что при внутриутробном развитии плод нуждается в большем количестве эритроцитов, а после рождения необходимость в них снижается. Эритроциты начинают распадаться, формируя билирубин. Увеличившееся количество билирубина в сочетании с незрелостью детской печени приводят к тому, что пигмент начинает скапливаться в организме новорожденного. Существует ряд факторов, которые увеличивают вероятность появления у новорожденного желтухи физиологического типа.

Обстоятельствами, которые способствуют развитию физиологической желтухи, являются:

  • несбалансированный рацион будущей матери;
  • употребление табачной продукции и другие вредные привычки женщины;
  • наличие у беременной сахарного диабета;
  • дефицит йода в период вынашивания плода;
  • употребление некоторых лекарственных препаратов;
  • общее неудовлетворительное физическое состояние женщины.

Все эти моменты негативно влияют на развитие плода, в результате чего ребенок появляется на свет с несформированной ферментативной системой, и его организм не справляется с выводом билирубина.

Симптомы
Единственным симптомом физиологической желтухи является желтоватый оттенок кожных покровов. Поведение ребенка при этом соответствует норме – он активен, не капризничает, хорошо кушает. Иногда, при сильно выраженном окрашивании кожи, младенец может быть слишком сонливым, вяло кушать. Уровень гемоглобина при сдаче анализов в норме, кал и моча обладают естественным цветом.

Лечение
Физиологическая желтуха не требует врачебной помощи. В некоторых случаях новорожденному назначается внутривенное введение глюкозы. Наиболее действенным методом лечения такого состояния является грудное вскармливание. Особенно эффективно грудное молоко действует первые дни после рождения, так как оказывает легкое слабительное действие, в результате чего желчный пигмент быстрее выводится вместе с калом.

Также рекомендуются частые гуляния на открытом воздухе под солнцем, потому что солнечные лучи превращают билирубин в нетоксичное соединение, которое в течение 12 часов выводится из организма.

Максимальный срок физиологической желтухи – 3 недели. На протяжении этого срока следует наблюдать за тем, не становится ли желтизна более выраженной. Если оттенок становится более интенсивным, следует обратиться к врачу. Также прибегнуть к врачебной помощи необходимо в случае, если спустя 21 день после рождения кожа ребенка не приобрела естественный оттенок.

Последствия
Физиологическая желтуха не представляет собой какой-либо угрозы для дальнейшего роста и развития новорожденного.

Патологическая желтуха встречается не так часто, чем предыдущий вид, но отличается более продолжительным и тяжелым течением. В отличие от физиологической, эта форма желтухи проявляется на первые сутки после рождения и может продолжаться неопределенное время.

Симптомы
Вне зависимости от причины, которая спровоцировала патологическую желтуху, существует ряд общих симптомов этого состояния.

Общими признаками патологической желтухи являются:

  • при патологической форме желтухи окрашивание кожи более интенсивное;
  • желтушный оттенок может наблюдаться на видимых слизистых (например, во рту) и глазных склерах;
  • кроме желтизны на коже могут присутствовать точечные кровоизлияния и синяки;
  • отличительным признаком патологической желтухи является ее волнообразное течение (цвет кожи может начать восстанавливаться, а затем снова приобретать желтушный оттенок);
  • поведение ребенка заторможенное и вялое, он отказывается от пищи или кушает неохотно;
  • может присутствовать повышенный тонус мышц, монотонный плач;
  • нередко моча становится более темной, а кал, наоборот, обесцвечивается;
  • при прогрессировании патологической желтухи могут развиваться и такие симптомы как судороги, замедление сердечного ритма, сильный пронзительный плач;
  • при отягощенных случаях новорожденный может впасть в ступор или кому.

Помимо общих симптомов существуют и некоторые специфические признаки патологической желтухи, характер которых определяет причина, спровоцировавшая это состояние.

Причины
На сегодняшний день различают более 50 факторов, следствием которых может стать патологическая желтуха.

Наиболее распространенными причинами патологической желтухи являются:

  • Аномальное строение эритроцитов. Является врожденным заболеванием, при котором желтушность кожи сопровождается увеличением печени и селезенки. Впоследствии у ребенка развивается анемия.
  • Несовместимость резус-фактора, группы крови или других показателей крови матери и плода. Провоцирует усиленный распад эритроцитов, вследствие чего развивается патологическая желтуха, при которой кожа приобретает выраженный желтый оттенок.
  • Кефалогематома (скопление крови под надкостницей черепных костей). Формируется гематома по причине травм, которые ребенок может получить при прохождении через родовые пути или из-за неправильного положения в утробе. При рассасывании гематомы в кровь попадают продукты распада гемоглобина, вследствие чего кожа приобретает характерный оттенок.
  • Синдром Жильбера. При этом заболевании нарушается процесс вывода билирубина из организма из-за аномального строения гепатоцитов (клеток печени). Часто такую патологическую желтуху диагностируют как физиологическую.
  • Синдром Криглера-Найяра. Тяжелое заболевание, передающееся по наследству, при котором поражается нервная система ребенка. Желтуха проявляется в первые часы после рождения.
  • Синдром Дабина-Джонсона. Врожденная патология, для которой характерно нарушение процесса вывода билирубина из печени. Окрашивание кожи при этом слабое или умеренное, может быть немного увеличена печень.
  • Особенности состава грудного молока. В некоторых случаях в грудном молоке присутствует повышенная концентрация жирных кислот и других веществ, которые нарушают процесс выведения билирубина у новорожденного. В отличие от других форм патологической желтухи в этом случае окрашивание кожи происходит на 3 день и сохраняется на протяжении 1 – 2 месяцев. При переводе на искусственное вскармливание проявления желтухи значительно снижаются.
  • Дефицит гормонов у новорожденного. При недостаточной функции щитовидной железы у ребенка блокируется созревание ферментов, которые отвечают за правильный метаболизм билирубина. Желтый оттенок кожи сохраняется продолжительное время, в некоторых случаях до 20 недель. Патологическая желтуха сопровождается сухостью кожи, отечностью, вялостью. Также для этой патологии характерно увеличение живота, нарушения пищеварения (запоры или поносы), низкая температура тела, низкий грубый голос.
  • Поражения печени вирусного или бактериального характера. Желтизна может проявиться как сразу после рождения, так и спустя несколько недель. Помимо основных симптомов отмечаются такие признаки как вздутие живота, рвота, увеличение и уплотнение печени.
  • Аномальное строение желчных путей. При этой патологии просвет желчных путей сужается или полностью закупоривается. Из-за этого отток желчи нарушается, и билирубин попадает в кровь. Изначально желтая кожа постепенно приобретает зеленоватый оттенок. Печень при этом значительно увеличивается в размерах, на животе проступают расширенные вены.

Последствия

При отсутствии своевременно и правильно назначенного лечения патологическая желтуха может привести к различным серьезным осложнениям. Последствия такого состояния могут проявляться как в течение скорого времени, так и в более взрослом возрасте.

Возможными последствиями патологической желтухи являются:

  • Токсическое отравление. При избытке билирубина это вещество начинает скапливаться в жировой ткани и других структурах организма, что может привести к интоксикации.
  • Альбуминемия. Высокий уровень билирубина приводит к тому, что в крови снижается количество белка альбумина. Это состояние сопровождается сильными отеками, диареей.
  • Билирубиновая энцефалопатия. Поражение головного мозга, которое развивается вследствие воздействия на него билирубина. Сопровождается судорогами, нарушением слуха, параличами и может привести к нарушению психического и физического развития ребенка.

Профилактика желтухи у новорожденного, вне зависимости от ее вида, должна начинаться еще в период планирования беременности. Особенно актуально соблюдение мер предосторожности для женщин, находящихся в группе повышенного риска рождения ребенка с этой патологией.

Факторами, которые увеличивают риск рождения ребенка с желтухой, являются:

  • возраст женщины меньше 18 или старше 40 лет;
  • наличие абортов и/или выкидышей в анамнезе;
  • ранее перенесенные преждевременные роды;
  • курение и другие вредные привычки во время беременности;
  • сахарный диабет у беременной;
  • внутриутробные инфекции;
  • отрицательный резус-фактор крови;
  • желтуха у рожденных ранее детей.

Женщинам, которые входят в группу повышенного риска, необходимо наблюдаться у врача с момента планирования и на протяжении всего срока беременности. При отрицательном резус-факторе назначаются специальные препараты для связывания резус-антител. В течение беременности женщине следует соблюдать сбалансированный рацион, ограничивать влияние стрессовых и других факторов, которые могут оказать неблагоприятное влияние на развитие плода.

Основной симптом желтухи – это окрашивание кожи и слизистых в различные оттенки желтого цвета. Оттенок зависит от изначального цвета кожи пациента и от вида желтухи. При печеночной желтухе кожа пациента окрашивается в желто-красный (шафрановый) цвет, при механической – в зеленоватый, а при гемолитической – в лимонный.
Помимо основных симптомов для желтухи характерны и симптомы того заболевания, которое является причиной желтухи.

Симптомами желтухи являются:

  • изменение окраски мочи и кала;
  • изменение окраски кожи;
  • кожный зуд;
  • изменения со стороны картины крови.

Изменение окраски мочи при желтухе является одним из первых симптомов заболевания. Одновременно изменяется и цвет кала.

Цвет мочи и кала при различных видах желтухи

Кал светлый или обесцвеченный

источник

10



Источник: domofoniya.com

Читайте также

Добавить комментарий