Переферический анализ крови

Переферический анализ крови

В настоящее время наиболее широко применяется исследование общего анализа крови, позволяющее оценить качественный и количественный состав крови. Гематологическая норма является статистическим показателем и отражает среднюю величину, наблюдаемую в популяции здоровых лиц.

Показатели крови Пол Среднее значение Пределы нормальных колебаний Эритроциты, ×10 12 /л М 4,6 4,0 — 5,1 Ж 4,2 3,7 — 4,7 Гемоглобин, г/л М 148 132 — 164 Ж 130 115 — 145 Цветовой показатель 0,93 0,82 — 1,05 Ретикулоциты, % 0,7 0,5 — 1,5 СОЭ, мм/ч М 5,0 1,0 — 10,0 Ж 9,0 2,0 — 15,0 Гематокрит, % М 46 42 — 50 Ж 40 36 — 45 Тромбоциты, ×10 9 /л 250 180 — 320 Лейкоциты, ×10 9 /л 6,4 4,0 — 8,8 Нейтрофилы палочкоядерные, % 3,5 1 — 6 Нейтрофилы сегментоядерные, % 58,0 45,0 — 70,0 Эозинофилы, % 3,0 0 — 5 Базофилы, % 0,5 0 — 1 Лимфоциты, % 28,5 18,0 — 40,0 Моноциты, % 6,0 2 — 9

Забор крови для проведения анализа производят из пальца или из вены. Анализ сдается утром, натощак. В течение 8 часов до сдачи анализа не допускается прием пищи, в том числе, соки, чай, кофе, алкоголь. Можно пить простую воду.

Подсчет количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов можно производить с использованием микроскопа и камеры Горяева-Розенталя и современных геманализаторов. В то же время, исследование мазка крови способно помочь в диагностике патологических процессов, при которых количественное содержание клеток может оставаться нормальным.

Эритроциты составляют основную массу форменных элементов крови. У человека они лишены ядра и имеют двояковогнутую форму.

Снижение количества эритроцитов наиболее часто встречается в клинической практике и является одним из признаков анемического синдрома. Но следует помнить, что относительное уменьшение количества эритроцитов может наблюдаться при увеличении объема плазмы (гидремии), за счет усиленного притока тканевой жидкости в период схождения сердечных и почечных отеков, при введении большого количества жидкости внутривенно.

Повышение количества эритроцитов наблюдается при эритремии (болезнь Вакеза), а также при вторичных абсолютных и относительных эритроцитозах.

Абсолютные эритроцитозы встречаются при:

  • хронических обструктивных заболеваниях легких,
  • врожденных или приобретенных пороках сердца,
  • первичной легочной гипертензии,
  • синдроме Пиквика,
  • пребывании в высокогорных районах,
  • стенозе почечных артерий,
  • поликистозе почек,
  • гидронефрозе,
  • злокачественных новообразованиях (например, надпочечников),
  • болезни и синдроме Кушинга,
  • лечении стероидами.

Относительные эритроцитозы встречаются при неукротимой рвоте, диарее, массивных ожогах и шоке.

При исследовании патологических изменений морфологии эритроцитов можно выявить:

  • клетки различной формы (пойкилоцитоз),
  • клетки различной окраски (анизохромия),
  • клетки различного размера (анизоцитоз),
  • различные внутриклеточные включения.

Размеры нормальных эритроцитов (нормоцитов) составляют 7,2 — 8,0 мкм в диаметре. Анизоцитоз — патологическое состояние, при котором происходит изменение размеров эритроцитов:

  • микроцитоз (менее 7,0 мкм в диаметре) наблюдается при железодефицитных анемиях, гемоглобинопатиях;
  • макроцитоз (более 8,0 мкм в диаметре) — при анемии беременных, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, а также при заболеваниях печени, алкоголизме и злокачественных новообразованиях;
  • мегалоцитоз (более 11 мкм в диаметре) — при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, анемиях беременных, глистных инвазиях.

В крови здорового человека содержание нормоцитов не превышает 70 % от всего объёма, тогда как на долю микроцитов и макроцитов приходится до 15 %. Изменение этого соотношения, которое может быть определено анализом крови, указывает на развитие анизоцитоза. Клинические симптомы анизоцитоза сходны с анемией или сердечной недостаточностью и характеризуются быстрой утомляемостью, упадком сил, учащённым сердцебиением и одышкой. Лечение анизоцитоза, как правило, сводится к устранению причины его появления.

Анизоцитоз и пойкилоцитоз встречаются практически при всех видах анемий. При этом форма эритроцитов может быть:

  • шаровидной (болезнь Минковского — Шоффара),
  • серповидной (наследственная серповидноклеточная гемолитическая анемия),
  • овальной (при наследственном овалоцитозе),
  • мишеневидной (при талассемии и свинцовом отравлении).

Окраска эритроцитов также может меняться:

  • гипохромия (уменьшение интенсивности окраски эритроцитов) характерна для многочисленных железодефицитных анемий, талассемии, свинцового отравления;
  • гиперхромия (повышение насыщения эритроцитов гемоглобином) встречается при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, алкоголизме, беременности.

Полихроматофилы (эритроциты с недостаточным накоплением гемоглобина и остатками базофильной субстанции) наблюдаются как в норме, так и при увеличении регенераторной активности костного мозга во время острой кровопотери, массивном гемолизе.

При проведении исследований с помощью автоматических анализаторов часто используются расчетные величины.

Цветовой показатель (ЦП) отражает среднее содержание гемоглобина в эритроците и определяется по формуле:

Нормы цветового показателя равны 0,82 — 1,05. По величине цветового показателя анемии делят на:

  • гипохромные (0,82 и ниже),
  • нормохромные (0,82 — 1,05),
  • гиперхромные (1,1 и выше).

Определение гематокрита (Ht) проводят микроцентрифугированием или автоматическим способом. Величина гематокрита дает представление о соотношении между объемами плазмы и форменных элементов (главным образом эритроцитов), полученными после центрифугирования крови. Выражается в процентах и рассчитывается по формуле:

Норма гематокрита у мужчин 40,7–50,3%, у женщин — 36,1–44,3%. Этот показатель меняется как в сторону повышения, так и понижения.

  • Повышение наблюдается при обезвоживании организма, уменьшении ОЦП (массивные ожоги, шок), первичных и вторичных эритроцитозах.
  • Снижение может быть при гипергидратации организма, увеличении ОЦП.

Средний эритроцитарный объем (СЭО) определяют с помощью геманализатора и вычисляют по формуле:

Единицей СЭО являются фемтолитры (фл). Этот показатель в среднем одинаков для мужчин и женщин — 80–94 фл.

  • Уменьшение СЭО встречается при микроцитарных анемиях.
  • Увеличение — при макроцитарных и мегалобластических анемиях.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (ССГЭ) отражает абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците в пикограммах (пг) и вычисляется по формуле:

Среднее содержание гемоглобина в эритроците составляет 27 — 33 пг. Данный показатель снижается при гипохромных железодефицитных анемиях и анемиях при злокачественных опухолях, повышается при гиперхромных анемиях.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (СКГЭ) отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином, выражается в г/дцл. Вычисляется по формуле:

Нормальное значение этого показателя составляет 34,4 г/дцл (30 — 38,5). СКГЭ может только понижаться как при гипохромных анемиях, так и гиперхромных.

Ретикулоциты — молодые формы эритроцитов, образовавшиеся из нормобластов после потери ими ядра. В норме их количество равно 0,5–1,5% в периферической крови. Ретикулоцитоз отражает эритропоэтическую активность костного мозга.

  • Увеличение числа ретикулоцитов наблюдается при усиленной регенерации костного мозга, например, при острой кровопотере, гемолитической анемии.
  • Уменьшение — при гипо- и апластических анемиях, В12-дефицитной анемии, метастазах в костный мозг, указывая на снижение регенераторной функции костного мозга.

Еще более точным показателем эритропоэза является ретикулоцитарный индекс (РИ), который вычисляется с учетом гематокрита по формуле:

Показатель РИ:

  • меньше 2 – свидетельствует о сниженной продукции эритроцитов,
  • более 2–3 – свидетельство увеличения образования эритроцитов.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) зависит от содержания белков в плазме крови, главным образом фибриногена и γ-глобулинов, состоящих в основном из иммуноглобулинов, и количества форменных элементов.

Основными причинами повышения СОЭ являются воспалительные бактериальные и асептические процессы, сопровождающиеся изменениями белкового спектра плазмы крови (системные заболевания соединительной ткани, хронические гепатиты и циррозы печени, инфаркт миокарда и др.).

При злокачественных новообразованиях увеличение СОЭ обусловлено той же причиной. Значительное повышение СОЭ выявляют при увеличении в плазме концентрации парапротеинов при миеломной болезни и макроглобулинемии Вальденстрема. При всех видах анемий происходит увеличение СОЭ.

Уменьшение СОЭ является признаком повышения вязкости крови при заболеваниях и синдромах, сопровождающихся увеличением числа эритроцитов.

Тромбоциты играют важную роль в поддержании баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови, являясь важным звеном тромбоцитарно-сосудистого механизма гемостаза. Нормальное количество тромбоцитов составляет 180—320×10 9 /л.

В клинической практике могут наблюдаться состояния, характеризующиеся как увеличением количества тромбоцитов (тромбоцитоз), так и уменьшением (тромбоцитопения), а также нарушением адгезивных, агрегационных и коагуляционных функций тромбоцитов (тромбоцитопатии).

Тромбоцитозы делятся на:

  • первичные (идиопатический, эссенциальный и хронический мегакариоцитарный лейкоз),
  • вторичные (причинами которых являются железодефицитные анемии, спленэктомия, злокачественные новообразования, коллагенозы, хронические воспалительные заболевания кишечника, сублейкемический миелоз, эритремия и др.)

Тромбоцитопении также бывают:

  • первичными (острая или хроническая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура),
  • вторичными, которые развиваются при воздействии:
    • физических факторов — ионизирующего излучения и механического повреждения тромбоцитов;
    • биологических факторов — иммунных антител, цитолитических факторов опухолевых клеток, переливания «старой» консервированной крови, вирусных заболеваний;
    • химических факторов — промышленных и бытовых химических веществ, лекарственных препаратов.

Лейкоциты — клетки крови, образующиеся в костном мозге и лимфатических узлах, характеризуются высокой и сложной структурной организацией и специализацией. В норме количество лейкоцитов составляет 4,0—8,8×10 9 /л.

Различают 5 видов лейкоцитов: гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы) и агранулоциты (моноциты и лимфоциты). Основной функцией лейкоцитов является защита организма от чужих для него антигенов (в том числе, микроорганизмов, опухолевых клеток, клеток трансплантата).

Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов) может встречаться у здоровых людей после приема пищи, богатой белками; тяжелой физической работы и во время стресса; после перегревания или охлаждения. В патологии основными причинами лейкоцитоза являются:

  • острые инфекции,
  • любые острые или хронические воспалительные заболевания,
  • заболевания, сопровождающиеся распадом тканей (инфаркт миокарда, инсульт, панкреонекроз и др.) и/или выраженной интоксикацией (уремия, кетоацидоз),
  • патологические состояния, для которых характерна выраженная гипоксемия (острая кровопотеря),
  • действие токсических веществ (угарного газа, ртути) и физических факторов (ионизирующего излучения),
  • злокачественные новообразования,
  • острые и хронические лейкозы, сопровождающиеся пролиферацией одного из ростков кроветворения,
  • полицитемия,
  • заболевания, характеризующиеся иммунными нарушениями (коллагенозы, сывороточная болезнь и другие).

Лейкемоидная реакция — это стойкий лейкоцитоз до 30–50×10 9 /л и более, развивается при инфекции, злокачественных новообразованиях, экзогенной и эндогенной интоксикациях и других состояниях. В отличие от лейкозов при лейкемоидной реакции в крови циркулируют нормальные, преимущественно зрелые нейтрофилы.

У пожилых людей, истощенных и ослабленных больных при развитии ряда заболеваний, для которых характерен лейкоцитоз, он может отсутствовать из-за снижения иммунной сопротивляемости организма.

Лейкопения (уменьшение количества лейкоцитов) встречается при следующих патологических состояниях:

  • вирусных инфекциях,
  • некоторых бактериальных и протозойных инфекциях,
  • гипоплазии и аплазии костного мозга,
  • побочном действии цитостатических препаратов, антибиотиков, сульфаниламидов, НПВС,
  • спленомегалии.

Лейкоцитарная формула (лейкограмма) — это процентное соотношение различных видов лейкоцитов в периферической крови. При различных заболеваниях может происходить изменение лейкоцитарной формулы за счет:

  • увеличения или уменьшения какого-либо вида лейкоцитов;
  • появление различных дегенеративных изменений в ядре и цитоплазме зрелых клеток лейкоцитов;
  • появление в периферической крови молодых незрелых лейкоцитов.

В клинической практике лейкограмма имеет большое значение. По данным лейкограммы можно судить о ходе патологического процесса, появлении осложнений и прогнозировать исход болезни. Данные лейкограммы следует сопоставлять с клиническими проявлениями болезни.

Нейтрофилы — подвид гранулоцитарных лейкоцитов, обладающие, в основном, бактерицидной и дезинтоксикационной функциями. Ведущий механизм их иммунной функции — фагоцитоз. Они являются микрофагами, то есть способны поглощать лишь относительно небольшие чужеродные частицы или клетки.

В зависимости от степени зрелости и формы ядра в периферической крови выделяют палочкоядерные (более молодые, незрелые) и сегментоядерные (зрелые) нейтрофилы. Более молодые клетки нейтрофильного ряда – метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты – появляются в периферической крови в случае патологии и являются свидетельством стимуляции образования клеток этого вида. Длительность циркуляции нейтрофилов в крови составляет в среднем примерно 6,5 часов, затем они мигрируют в ткани.

Сегментоядерные нейтрофилы в норме являются основным видом лейкоцитов, циркулирующих в крови человека, составляя 45–70% общего количества лейкоцитов крови. Палочкоядерные нейтрофилы в норме составляют 1—6 %.

Нейтрофилез — увеличение количества нейтрофилов больше 6,0×10 9 /л — является отражением своеобразной защиты организма на воздействие экзогенных и эндогенных факторов, обычно сочетается с лейкоцитозом и имеет те же причины.

При оценке диагностической и прогностической значимости нейтрофильного сдвига важно определить процентное соотношение незрелых и зрелых нейтрофилов.

  • Сдвиг формулы влево — это повышение в периферической крови палочкоядерных нейтрофилов (при гнойно-воспалительных процессах, острых инфекциях) и (реже) появление в небольшом количестве незрелых гранулоцитов.
  • Сдвиг формулы вправо — это увеличение в периферической крови зрелых сегментоядерных нейтрофилов и снижение или исчезновение палочкоядерных, как правило, свидетельствует о благоприятном течении заболевания.

Нейтропения — снижение содержания нейтрофилов ниже 1,5×10 9 /л — свидетельствует о функциональном или органическом угнетении костномозгового кроветворения или об интенсивном разрушении нейтрофилов. Обычно сочетается с лейкопенией.

Эозинофилы — подвид гранулоцитарных лейкоцитов. Они обладают фагоцитарными свойствами, но это свойство используют прежде всего для участия в аллергическом процессе. Они фагоцитируют комплекс антиген-антитело, образованные преимущественно Ig E. В норме содержание эозинофилов в крови: 0–5%.

Эозинофилия — увеличение количества эозинофилов в периферической крови более 5%. Чаще всего встречается при аллергических заболеваниях (бронхиальной астме, крапивнице, сывороточной и лекарственной болезнях), паразитарных инвазиях, заболеваниях соединительной ткани, кожи, неспецифическом язвенном колите, заболеваниях крови (лимфогрануломатозе, эритремии, хроническом миелолейкозе).

Эозинопения — уменьшение количества эозинофилов, встречается при инфекционных, гнойно-воспалительных процессах и приеме глюкокортикоидов. Наиболее выраженная эозинопения выявляется при эндокардите Леффлера, эозинофильном лейкозе и гиперэозинофильном синдроме, приеме глюкокортикоидов.

Базофилы — очень крупные гранулоциты: они крупнее нейтрофилов и эозинофилов. Гранулы базофилов содержат большое количество гистамина, серотонина, лейкотриенов, простагландинов и других медиаторов аллергии и воспаления. Базофилы участвуют в воспалительных и аллергических процессах в организме. В норме содержание базофилов в крови: 0–1%.

Базофилия (увеличение числа базофилов) встречается редко, например, при миелопролиферативных процессах (хроническом миелолейкозе, полицитемии, миелофиброзе), гипотиреозе, лимфогрануломатозе. Базопения (уменьшение количества базофилов) диагностического значения не имеет.

Лимфоциты — главные клетки иммунной системы, представляющие собой разновидность лейкоцитов группы агранулоцитов. Лимфоциты обеспечивают гуморальный иммунитет (выработка антител), клеточный иммунитет (контактное взаимодействие с клетками-мишенями), а также регулируют деятельность клеток других типов. В норме содержание лимфоцитов в крови: 18–40%.

Лимфоцитоз — увеличение числа лимфоцитов в периферической крови. Это увеличение может быть абсолютное (больше 3,5×10 9 /л) при острых инфекциях, туберкулезе, гипертиреозе, лимфолейкозе и лимфосаркоме. Но чаще встречается относительный лимфоцитоз (увеличение процента лимфоцитов при нормальном или пониженном абсолютном их количестве). Такое состояние встречается при вирусных инфекциях, гнойно-воспалительных процессах, протекающих при пониженной сопротивляемости организма, брюшном тифе, агранулоцитозе.

Лимфоцитопения — уменьшение числа лимфоцитов в периферической крови. Абсолютная лимфоцитопения (количество клеток менее 1,2×10 9 /л) может указывать на недостаточность Т-системы иммунитета (иммунодефицит), а также характерна для милиарного туберкулеза, лимфомы, острой и хронической лучевой болезни, миеломной болезни. Относительная лимфоцитопения самостоятельного значения не имеет.

Моноциты — крупные зрелые одноядерные лейкоциты группы агранулоцитов. Ведущий механизм их иммунной функции — фагоцитоз. Они являются макрофагами, то есть могут поглощать относительно крупные чужеродные частицы и клетки (или большое количество мелких частиц), и, как правило, не погибают после фагоцитирования (но возможна гибель моноцитов при наличии у фагоцитированного материала каких-либо цитотоксических для моноцита свойств). Этим они отличаются от микрофагов — нейтрофилов и эозинофилов, способных поглощать лишь относительно небольшие чужеродные частицы, и, как правило, погибающих после фагоцитирования.

Длительность циркуляции моноцитов в крови составляет в среднем примерно 2-3 дня, затем большинство из них — либо гибнет через апоптоз, либо становятся макрофагами (например, в кишечнике). В норме содержание моноцитов в крови: 2–9%.

Моноцитоз — увеличение числа моноцитов в периферической крови. Встречается в виде абсолютного моноцитоза при некоторых инфекциях (инфекционном мононуклеозе, подостром септическом эндокардите, вирусных, грибковых, риккетсиозных и протозойных инфекциях), длительно протекающих гнойно-воспалительных заболеваниях, злокачественных солитарных опухолях, заболеваниях крови: остром моноцитарном лейкозе, хроническом миелолейкозе, миеломной болезни, лимфогрануломатозе, апластической анемии.

Моноцитопения (снижение или отсутствие моноцитов в периферической крови) развивается при тяжелых инфекционных процессах (сепсис).

источник

Анализ крови, как правило, является одним из первых проводимых врачом, когда мы посещаем его кабинет из-за беспокоящих нас болезней. Чаще всего он состоит из таких элементов, как общий анализ, СОЭ, исследование уровня глюкозы, исследование ферментов печени, параметров функции почек, а также, в зависимости от проблем, которые побудили нас к посещению врача – другие анализы.

Кровь состоит из морфотических элементов, в просторечии называемых красными клетками крови и плазмы, то есть жидкости, в которой они плавают. Морфология берет свое название именно от морфотических элементов, которые в данном исследовании подвергаются анализу.

Это исследование крови позволяет предварительно оценить состояние нашего здоровья, а в случае обнаружения аномалий – подсказать причину симптомов и сориентировать врача в принятии дальнейших мер в диагностических или лечебных целях.

В состав крови входят эритроциты, белые клетки и тромбоциты. Транспортеры кислорода, то есть эритроциты (красные кровяные тельца), своему цвету обязаны содержащемуся в них гемоглобину – веществу, которое способно связывать и отдавать кислород, транспортируя его по всему организму.

Вторым важным элементом крови являются лейкоциты (белые кровяные тельца). Они служат защите перед бактериями, вирусами, простейшими и т.д. Состоят из нескольких подгрупп – гранулоцитов, лимфоцитов и моноцитов.

Третьей важной группой являются тромбоциты – специализированные клетки, которые способны в нужный момент соединяться и образовывать сгусток, предотвращающий вытекание крови из поврежденного сосуда.

Ниже приводятся объяснения основных комбинаций, указываемых в традиционном результате исследования крови, наряду с нормами для взрослых, отдельно для женщин и для мужчин.

Количество белых кровяных клеток (лейкоцитов)

Количество красных кровяных телец (эритроцитов)

Средний объем красных клеток крови

Количество тромбоцитов в крови

Венозная кровь (такая, на которой проводят морфологическое исследование) обычно берется из вены, расположенной на локтевом сгибе. У маленьких детей может быть использована кровь из пальца. Когда для исследования нужна артериальная кровь (например, в случае газометрии), её берут из бедренной артерии, а иногда из мочки уха.

Общий анализ крови выполняется автоматом, который подсчитывает морфотические элементы крови, определяя их параметры, такие как размер или объем. Часто, вместе с автоматическим исследованием, врач поручает выполнение, так называемого, ручного мазка крови. Он заключается в оценке под микроскопом образцы крови для определения количества и вида белых кровяных клеток.

Белые кровяные тельца, иначе лейкоциты (WBC) – рост их числа может быть вызван воспалением, инфекцией, опухолью, но встречается также в состоянии полного здоровья, беременности, после физических нагрузок или когда повышается температура окружающей среды. Слишком маленькое количество лейкоцитов может свидетельствовать о недостатке иммунитета, инфекции, раке.

Красные кровяные тельца, иначе эритроциты (RBC) – очень большое увеличение их числа встречается в ходе редкой болезни – истинной полицитемии, но чаще возникает вследствие хронической гипоксии тканей организма (например, при заболеваниях сердца или легких).

Снижение количества эритроцитов происходит вследствие кровотечения, дефицита железа, дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты, разрушения красных кровяных клеток, вызванного инфекционными факторами или врожденными заболеваниями. Снижение количества эритроцитов может свидетельствовать о заболевании почек или раке. Встречается также в период беременности.

Гемоглобин (HGB) – присутствует в крови в красных клетках крови, поэтому, как правило, неправильная его концентрация сопровождает количественные или качественные нарушения эритроцитов. Когда концентрация гемоглобина ниже, чем должно быть, речь идет об анемии, то есть малокровия. Она может быть вызвана потерей крови, распадом эритроцитов, дефицитом железа, фолиевой кислоты, витамина B12 и всеми другими факторами, влияющими на красные кровяные тельца.

Средний объем эритроцитов (MCV) – этот параметр имеет значение в поисках причины анемии. При потере крови или дефиците железа в организме MCV снижается, когда причиной анемии является дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты происходит рост MCV выше допустимых.

Тромбоциты – увеличение их количества происходит после физической нагрузки, беременности, а также в ходе хронических воспалительных заболеваний и некоторых видов рака. Слишком низкое количество тромбоцитов может быть вызвано, например, приёмом определенных лекарственных препаратов, дефицитом витаминов, инфекциями и опухолями.

Имейте в виду, что каждый результат анализа в лаборатории, а также морфологии, связан с риском ошибки, вызванной ошибкой сотрудника лаборатории или камеры, выполняющей измерения. В случаях, когда обнаруживается большое отклонение от нормы, исследование часто повторяется, чтобы устранить риск ошибки.

Если речь идет об интерпретации полученных результатов, лучше всего проконсультироваться с врачом. Не всегда результат выходящий за пределы нормы свидетельствует о болезни, как и не всегда правильный результат является доказательством полного здоровья.

Кроме морфологию периферической крови каждый из нас хотя бы раз в жизни имел или будет выполнять другие исследования. Многие из них, осуществляемые регулярно, позволяют обнаружить грозные заболевания, такие как сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, хроническая болезнь почек.

В крови могут исследовать:

  • уровень глюкозы – позволяет обнаружить сахарный диабет;
  • холестерин и триглицериды – говорят, в частности, о степени угрозы развития атеросклероза;
  • концентрация креатинина в крови – осуществляется, прежде всего, с целью оценки функции почек;
  • ферменты печени;
  • ТТГ и гормоны щитовидной железы.

Очень часто исследуются показатели воспаления, особенно скорость оседания эритроцитов. У женщин она не должна превышать 12, а у мужчин – 8 мм/час. Повышенные значения СОЭ могут свидетельствовать об инфекции, раке, обострении некоторых хронических заболеваний.

Газометрическое исследование позволяет оценить уровень углекислого газа и кислорода в крови. Кроме того, могут быть исследованы электролиты (такие как натрий, калий, магний, кальций), гормоны, антитела, маркеры опухоли (белки, концентрация которых в крови повышается при онкологических заболеваниях). Эти анализы, обычно, выполняются только по направлению врача.

Большинство исследований крови должно выполняться на пустой желудок, минимум через 8 часов после последнего приема пищи.

источник

Добрый день! Меня зовут Таня, мне 38 лет. У меня проблема невынашивния беременности. С 2008 года было 3 замерших беременности с последующим выскабливанием, и одна беременось — спонтанный аборт. Все происходит на строке от 6 до 11 недель. Прошла следующие обследования:
1) вместе с мужем — цитогенетический анализ лимфоцитов периферической крови — компьютерная идеограмма хромосом — заключение — муж: Кариотип 46,XY. Я — кариотип 46, XY,21ps+- увеличение размера спутников на коротком плече хромосомы 21- нормальная вариабельность размера спутников согласно ISCN 2005.
2)УЗИ внутренних органов — паталогии шейки матки нет, матка нормальная , яичники нормальные.
3) проходимотсь маточных труб — нормальная.
4) УЗИ грудей — фиброзно-кистозная мастопатия
5)Спермограмма мужа — нормальная
6) Анализы — краснуха, токсоплазма, дегидроепиандростерон, пролактин, тестостерон общий, тиреотропный гормон, ФСГ, хламидии, вирус обычного герпеса,цитомегаловирус, микоплазма, уреаплазма,антитела к фосфолипидам IgG, IgM, кортизол, анализы сдавала в динамике — в норме
7)17-оксипрогестерон — повышен — при подготовке к четвертой беременности на протяжении полтора года принимала дексаметазон — пол-таблетки один раз в день, гормон нормализовался
8) кроме того, на протяжении полтора года, перед четвертой беременностью принимала витамн Е, прогестерон 1% уколы, дуфастон (чередовала с уколами прогестерона), постоянно дексаметазон
9) была также перед четвертой беременностью одна попытка неудачной стимуляции — клостилбегит + прогинова
10) муж также обследовался на инфекции, узи простаты, на воспалительные процесы — нарушений не найдено, анализы в норме
При наступившей самостоятельно четвертой беременности (июнь 2011г.) сдала анализ ХГЧ на строке 7 недель — соответствовал норме, измеряла базальную температуру — до последнего дня перед выкидышем была на уровне 37,2-37,3 С, температура тела держалась на уровне 37,1 -37,2 С.Всю беременность (9,5 недель принимала дексаметазон, дуфастон, вит. Е, фолио. Выкидишь произошел стремительно.
Подскажите, пожайлуста, какие могут быть причины невынашивания, возможно надо здать какието еще дополнительные анализы, провести другие исследования и каковы мои шансы самостоятельно выносить и родить ребенка? В какую клинику в Киеве можно обратиться для дополнительной консультации? Буду очень благодарна за ответ !

Здравствуйте,в 2011 году прошел исследование КТ печени:
Первuчно выполнено орuенmuровочное наmивное спuральное сканuрованuе срезами 3.0мм
Жuровая клеmчаmка брюшной полосmи u забрюшuнного просmрансmва развumа досmаmочно. На фоне жuровой клеmчаmки чеmко определяюmся u дuфференцuруюmся
органы u mканu. Выраженных uзменений клеmчаmки брюшной полосmи в виде очагов помуmненuя или уплоmненuя не определяеmся.
По ходу mолсmого ч mонкого кuшечнuка выраженных uзмененuй, узловых образованuя u периферической uнфильmрации жuровой клеmчаmки не оmмечено.
Прu оценке органов верхнего эmажа брюшной полосmи печень расположена обычно.
Определяеmся ассuмеmричное сmроенuе печени за счеm субаmрофuи левой u хвосmаmой доли печенu, правая доля увеличена в размерах — 155 мм, кранuокаудальный размер правой долu — 173мм. Печень с чеmкuми, но бугрuсmымu конmурамu, капсула наmянуmа.
Внуmреннее сmроение паренхuмы печени uзменено за счеm обедненuя сосудuсmого рuсунка паренхuмы печени,
Сmрукmура паренхuмы печени неоднородная. Определяеmся множесmвенные гuподенсивные консолидuрованные очаги с плоmносmью блuже к жидкосmной — 24-30 HU (некроз?). Максuмальное скопление очагов оmмечаеmся вокруг вороmной вены. По периферии дaнныx учасmков определяеmся фчброзная mкань в виде узкого ободка с
показаmелями плоmносmи 62-69 HU,
Такuм образом, происходum оmmеснение сохранившейся паренхuмы печени к периферическuм отделам печени с плоmносmными харакmерuсmuками 49 — 54 HU.
Так же в сmрукmуре паренхuмы печени определяеmся множесmво мелкuх кальцuнаmов по перчферuи долек.
Внуmрuпеченочные ч внепеченочные желчные проmоки не uзменены, не расшuрены без
признаков холесmаза u окклюзии. Пузырный проmок до 5.5 мм.
Желчный пузырь размерами — 54хЗlх29 мм, с чеmкuми конmурами и умеренно слегка неравномерно уmолщенной сmенкой до 3.8 мм, В полосmи желчноео пузыря
ренmгенопозиmивных конкременmов не определяеmся. В положении пациенmа лежа на спuне определяеmся феномен седuменmацuи гусmой желчи в шейке и mеле желчного
пузыря до уровня 1/2 его объема,
Порmальная вена не расшuрена дuамеmр ее 12 мм,
В зоне сканuрованuя выраженного увеличенuя лuмфаmчческuх узлов не опреOеляеmся,
мягкие mкани живоmа без особенносmей.
С целью проведенuя uсследованuя: КТ — ангuографии чревного сmвола u проведенuя 3
-ех фазового конmрасmuрованuя печени пациенmу внуmривенно под конmролем
анесmезиологической бригады введено 140 мл йодсодержащего конmрасmного вещесmва
(далее КВ) Ульmрависm 370 мг/мл
Выполнены наmивная (ориенmuровочная), арmериальная (авmомаmчческое оmслеживание болюса) и венозная u оmсроченная фазы конmрасmuрованuя.
Арmерuалъная фаза.
В арmериальную фазу конmрасmuрованuя оmмечаеmся полноценное заполненuе aopmы и аорmальных сосудов.
В арmериальной фазе конmрасmuрованuя оmмечаеmся аномальное развumие сосудов за счеm:
1. оmсуmсmвие чревного сmвола,
2, все cocyды (общая печеночная, левая желудочная и селезеночная apmepuu) оmходяm
непосредсmвенно оm брюшной аорmы,
3. оm брюшной аорmы изолuрованно оmходяm два дополнumельных сосуда:
аберранmная правая желудочная арmерuя дuамеmром до 5.0 мм, и дополнumельный сосуд
(добавочная желудочная арmерuя?) диамеmром дo 3.5 мм. Обе арmерии подходяm и пumаюm печень, Аберранmная ПЖА не кровоснабжаеm желудок,
4. общая печеночная арmерuя расшuрена дuамеmром до 10.4 мм ( в норме до 4.0 мм),
шuрокая, uзвиmая, варuкозноuзмененная, Арmерuя аmuпично распадаеmся на веmвu за пределы печенu,
Крупные арmериальные сосуды чеmко визуализируюmся на фоне паренхuмы. Паренхuма печени в арmерuальную фазу реагuруеm на посmупление КВ в cocyды печени, плоmносmь
паренхuмы меняеmся в сmорону реакции накопленuя в пределах 67-130 HU,
Более еuпоdенсчвнъrc учасmкч mак же копяm конmрасm в преOелах 32-75 HU.
Происходum чередование нормалъной паренхuмы печени и превалuрующuх гuподенсивных учасmков, чmо создаеm впечаmление о многоочаговом поражении.
Порmальная фаза (100 сек).
В порmальную фазу чеmко прослежuваеmся вороmная вена до 11.4 мм на всем проmяженuи до уровня вороm u селезеночной вены до 12.8, в средuнном сегменmе до 11.3
мм в проекцuи слuяния с верхней брыжеечной веной.
нuжняя полая вена не uзменена.
В вороmах печени uмееmся mолько правая веmвь вороmной вены, коmорая делumся на
переднюю и заднюю веmви в mолще правой доли.
Левая доля печени гuпоплазuрована, mолшuной паренхuмы до 15 мм, не кровоснабжаеmся вороmной веной. Хвосmаmая доля оmсуmсmвуеm.
Создаеmся впечаmленuе о наличuи всего чеmырех сегменmов правой доли печени — V,
Vl, Vll, Vlll,
Учасmки нормальной паренхuмы печени uмеюm плоmносmь до 95-109 HU (сходные с
паренхuмой селезенки), а гuподенсивные учасmки до 87,95 HU,
Оmсроченная фаза (5 Muн),
В оmсроченную фазу на фоне вымываюшегося пула КВ uз паренхuмы печенu по-

прежнему оmмечаюmся гuподенсuвные учасmки оmчеmливо оmделяющuхся на фоне гuперденсuвной паренхuмы с показаmелями накопленuя КВ до уровня 74 — 83 HU
(плоmносmь паренхuмы селезенки дo 65 — 68 HU) со слегка неравномерным пяmнuсmым рuсунком паренхuмы печени за счеm жuровой mкани с мелкuми кисmозными элеменmамu.
3аключенuе: Аномалuя развumuя сосудов аорmы на супрареналъном уровне.Аномалuя развumuя печенu.
Аберранmное кровОснабженuе печенu, Аберранmная правая желудочная арmерuя.
Добавочная правая желудочная арmерuя,
Оmсуmсmвuе левой веmви вороmной вены.
гuпоплазuя левой доли печенu. аплазuя хвосmаmой доли печенu.
Фокалъный жuровой сmеаmоз, преuмущесmвенно за счеm аномального кровоснабженuя печени.
В 2011 году были сданы анализы крови на гепатиты:
Альфа-фетопротеин (АФП ) 3,4 МЕ/мл Референтные
значения 0,5 — 5,5
церулоплазмин 354,9мг/л Референтные
значения 200-600
трансферрин(насыщение железом) 37,9% Референтные
значения 20-55
ферритин 92,2 нг/мл Референтные
значения 28-397
определение ДНК вируса гепатита В,
качеств. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ
определение РНК вируса гепатита С,
качеств. отрицательный
определение РНК вируса гепатитаD,
качеств. отрицательный
определение ДНК вируса гепатита В,
количественное 1 ,20*103 копий/мл
Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов:
1. Вирусный гепатит А
anti-HAV отрицат.
2.Вирусный гепатит В
HBsAg положит.
anti-HBs отриц.
anti-HBс положит.
anti-HBс IgM отрицат.
3. Вирусный гепатит С
anti-HCV отриц.
4. Вирусный гепатит D
anti-HDV отриц.
анализ крови:
HB 168г/л
тромбоциты 312 тыс.
эритроциты 5,61 10 в 12 степени/л
лейкоцитов 6,7 10 в 9 степени/л
э-2, с/я-60 , л-22, м-16 соэ-6 мм/ч.
биохимический анализ крови:
билирубин-40,34мкмоль/л
АЛТ-67 ед/л
АСТ-33 ед/л
ЩФ-230 ед/л
ГПТ-70 г/л
протеины-70 г/л
альбумины-45,5 г/л
глюкоза-4,7 мл/л
креатинин-103 мкм/л
мочевина-5,8 мм/л
холестерин-5,96 мм/л
протромб. время-20
Принимал по назначению врача фосфоглив 1 курс. Больше никакого лечения и обследования до апреля 2016 года не проходил.
В апреле 2016 года пршел обследование:
Биохимия:
Альбумин -48 г\л
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)-24,9 Ед/л
Аспартатам инотрансфераза (АСТ)- 24,4 Ед/л
Гамма-ГТ- 146+ Ед/л
Фосфатаза щелочная — 85 Ед/л
билирубин общий- 36,2+мкм/л
АФП( герминомы яичек, опухоли яичников. печени)-3,1
ПЦР — диагностика:
Вирусный гепатит В-кач. .ДНК обнаружена .
Вирус гепатита В — колич. 7.9х10*2 копий/мл
Вирус гепатита D кач- РНК не обнаружена
Серология:
Гепатит В Hbe Ag отрицательный
HBsAg (колич.) -1835,84 МЕ/л
HBsAg (подтверждающий) — положительный
Общий анализ крови:
HB г/л — 142 22.04.16
— 133 27.04.16
эритроциты- 3.86
3.73
тромбоциты- 187
272
лейкоциты -9,3
7
П\я- 0
2
С\я -66
52
э -1
3
л -26
38
м -7
5
СОЭ -10
9
Биохимия:
АЛТ-31 22.04.16
36 18.04.16
АСТ-29
29
Билирубин общ. 29,4
25
Билирубин прямой 7,67
6,9
ЩФ 203
ГГТП 100
Белок 64
Альбумин 45,6
Холестерин 4,39
Глюкоза 5,3
Креатинин 80
Мочевина 4,9
Амилаза 79
Кровь на маркеры вирусных гепатитов от 22.04.16
Вирусный гепатит А
Anti-HAV положит.
Вирусный гепатит В
HBsAg положит.
Вирусный гепатит С
Anti- HCV отриц.
Вирусный гепатит D
Anti-HDV отриц.
фиброскан (эластометрия) 24,8(Kpa)F4
Дуплексное исследование сосудов печени и селезёнки:
Печень: Правая доля 1ЗЗ мм, визуализация левой доли затруднена. Размеры не увеличены.
Эхогенность печени диффузно повышена.
Структура однородная, мелкозернистая.
Края ocтpыe.
Звукопоглащение снижено.
Сосудистый рисунок усилен,
Желчные протоки не расширены. Холедох 4 мм.
Желчный пузырь: размеры 60 х 25 мм, не увеличен.
Форма — овальная.
Стенка утолщена» уплотнена — 4 мм.
Содержимое однородное.
Конкременты не определяются,
Селзенка: рaзмеры 95 х 50 мм. не увеличена.
Cтруктypa однородная.
Эхогенность средняя.
Свободная жидкость в брюшной полости не выявляется.
Лимфоузлы не визуализируются
Воротная вена расширена до 15 мм, ЛСК 28 см/с. кровоток гепатопетальный. визуализируется
коллатерали в области ворот печени с извитым ходом.
печеночные вены — 9-10 мм, не расширены, ЛСК 24 cм/c.
Нижняя полая вена — 19 мм, не расширена, ЛСК З0 см/с.
Селезёночная вена — 7 мм, не расширена, ЛСК 22 cм/c.
Вены проходимы, кровоток фазный, синхронизированный с дыханием. Признаков тромбоза вен не выявлено.
Брюшная аорта — 19 мм, проходима, не расширена, ЛСК 1 10 см/с, кровоток магистральный.
Чревный ствол не визуализизируется.
Общая печёночная артерия — 5.0 мм. ЛСК 115 см/с.
Селзёночная артерия * 5,5 мм, ЛСК 85 см/с.
Стенки артерий не утолщены, проходимость сохранена, кровоток ламинарный. Признаков
экстравазальной компрессии сосудов не выявлено.
Заключение: Диффузные изменения в паренхиме печени. Гипоплазия левой доли печени
Узи признаки портальной гипертензии.
Видеогастроскопия:
Пищевод : Свободно проходим, просвет не изменен, стенки эластичные.
Слизистая розовая, гладкая, блестящая, налета нет.
Варикозные вены — нет.
Кардиальная розетка сомкнута полностью, рефлюкса желудочного содержимого нет.
Желудок: Среднего объема, содержит около 40 мл. слизистого секрета.
Складки среднего калибра. Перистальтика глубокая.
слизистая умеренно гиперемирована, отечна, желудочные поля выражены.
Рельеф ровный. Слизистая истончена и атрофична в виде очагов.
привратник: сокращен, округлой формы, проходим свободно, рефлюкса желчи нет,
луковица ДПК: не деформирована, среднего объёма. Слизистая розовая, тусклая, несколько разрыхлена.
БДС : при осмотре торцевыМ эндоскопом не визуализируется, Продольная складка не изменена. На стенках
изменения по типу «манной крупы»
Биопсия : не взята
3аключение : Очаговый атрофический гастрит, косвенные признаки патологии
гепатопанкреатодуоденальной зоны
Помогите разобраться с моей ситуацией. Согласно фиброскану, у меня фиброз 4 степени и признаки цирроза. Посоветуйте пожалуйста, что мне делать.

источник

Стандартный клинический (общий) анализ крови включает в себя оценку цитологического состава капиллярной крови (взятой из мякоти дистальной фаланги IV пальца кисти), величины гемоглобина, цветового (цветного) показателя, скорости оседания эритроцитов, времени свёртывания крови и длительности (капиллярного) кровотечения.

Цитологическое исследование осуществляют способом световой микроскопии окрашенного азур-эозиновыми красителями мазка крови; уровень гемоглобина – способом колориметрии. Скорость оседания эритроцитов и время свёртывания крови (по Сухареву) оценивают наблюдением за поведением крови в стеклянном капилляре; длительность кровотечения (по Дюке) – наблюдением за капиллярным кровотечением из прокола кончика IV пальца кисти на глубину 3-4 мм.

Состав и нормальные показатели клинического анализа периферической крови у взрослого человека

Диапазон колебаний, размерность параметра

4,0 – 8,8 х 10 9 /л (в среднем 6-8 х 10 9 /л)

46 (47) — 72% — 2,0 -5,5 х 10 9 /л

Время свёртывания крови (по Сухареву)

начало = 0,5 – 2 мин; конец = 3 – 5 мин.

≤ 4 мин (по Дюке), ≤ 8 мин (по Айви)

Основные понятия в физиологии и патологии системы крови, критерии оценок.

Кровь haema, греч. haima (как ткань), sanguis (как жидкость) – смесь форменных элементов (40-45% объёма) в плазме (50-60% объёма крови); вместе с лимфой и межклеточной жидкостью составляет внутреннюю среду организма. Наиболее важная из многих функций крови – транспортная (газов, питательных веществ, продуктов обмена и др.).

Плазма plasma [от греч. πλάσμα — нечто сформированное, образованное] – жидкая составляющая часть крови. Процентное содержание плазмы в крови составляет 52-60%. Содержит аминокислоты, поли- и олигопептиды, гормоны, ферменты, липиды, холестерин, билирубин, глюкозу, мочевину, электролиты и др. Удельный вес (плотность) плазмы = 1,025 – 1,029 и зависит, главным образом, от содержания в ней белков. Белки плазмы: альбумины = 60%, глобулины α, β, γ – соответственно , 13%, 12%, 15%, фибриноген- 0,2-0,4%, pH — 7,34—7,43. В среднем 1 литр плазмы человека содержит 900—910 г воды, 65—85 г белка и 20 г низкомолекулярных соединений.

Сыворотка serum [лат . = сыворотка] – плазма , лишённая фибриногена (после ретракции сгустка крови).

Гематокрит (Ht) haematokritis [от др.-греч. αἷμα— кровь, κριτός — показатель]. Кровь состоит из двух основных компонентов— плазмы и взвешенных в ней форменных элементов. У взрослого человека форменные элементы крови составляют около 40—48%, а плазма— 52—60%. Это соотношение имеет название — гематокритное число. В норме Ht = 44 — 46% у мужчин и 41- 43% у женщин.

Форменные элементы крови cytocomponenta [греч. kytos, лат. cytus клетка + лат. componentum составная часть] – клетки крови: эритроциты, тромбоциты, лейкоциты.

Эритроцит erythrocytus [греч. erythros красный + kytos клетка] – безъядерный форменный элемент крови, содержащий красный пигмент – гемоглобин. Э. имеет форму двояковогнутого диска диаметром 7-8 мкм (от 5,89 до 9,13 мкм). В периферической крови содержится Э. у мужчин 4-5,1 х 10 12 /л, у женщин – 3,7 – 4,7 х 10 12 /л. Синоним: нормоцит.

Эритроцитоз erythrocytosis [греч. erythros красный + kytos клетка + osis длительное, чаще болезненное, состояние] – содержание эритроцитов в крови > 5,5 х 10 12 /л у мужчин и > 5,0 х 10 12 /л у женщин. Эритроцитоз – следствие активации эритропоэза при кислородном голодании тканей, накопления карбоксигемоглобина при курении, следствие опухолевого процесса в миелоидной ткани, а также обезвоживания при диарее, ожогах, приёме диуретиков и др.

Гемоглобиноз – заболевание, обусловленное наличием в крови одного или нескольких патологических гемоглобинов.

Эритропения erythropenia [греч. erythros красный + penia бедность] – содержание эритроцитов в крови 12 / л у мужчин и 12 /л у женщин. Эритропения – следствие снижения активности эритропоэза при гипероксии, опухолевого процесса в миелоидной ткани, а также хронической кровопотери, деструкции (гемолиза) эритроцитов. В норме в сутки скорость гибели эритроцитов = 1/120 популяции эритроцитарного ростка (костного мозга), или 7/120 ( 10% определяется ускоренной деструкцией клеток, 12 / 1000 эритроцитов. Причина – активация эритропоэза при кровопотере (до 3,0 – 4,0%), при гипопластических анемиях в стадии ремиссии, при гемолитических анемиях, особенно в периоды кризов (до 20-60%).

Ретикулопения reticulopenia – уменьшение числа ретикулоцитов в крови 1,05 (1,1) – всегда сочетается с макроцитозом (увеличением объёма каждого эритроцита), т.к. гемоглобина в одном эритроците не может быть более 36% от его массы. Гиперхромия, чаще всего, не может компенсировать дефицит гемоглобина (эритроцитов) в единице объёма крови, поэтому анемия закономерна.

Гипохромия (по ЦП) – снижение ЦП 9 /л ( 9 /л. Критическое число тромбоцитов ниже которого кровотечения закономерны = 30 х 10 9 /л. Причины: снижение продукции мегакариоцитов; усиление деструкции. Имеет место при ДВС-синдроме, алкогольном циррозе печени со спленомегалией, при болезни Верльгофа, массированном применении кровозаменителей, переливании консервированной крови, уремии. Тромбоцитопения возможна при использовании таких лекарственных средств, как аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства, цефалоспорины, пенициллины.

Тромбоцитопатия – снижение функциональных способностей тромбоцитов. Число тромбоцитов при этом всегда > 70 х 10 9 /л, а толерантность к гепарину ниже нормы (в норме она около 135 секунд).

Лейкоцит leucocytus [греч. leukos белый + kytos клетка] – общий термин для белых клеток крови: базофилов, эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов. Число лейкоцитов в крови взрослого человека в норме может индивидуально варьировать в диапазоне 4,0 – 8,8 х 10 9 /л, однако в подавляющем большинстве случаев он уже – от 6 до 8 х 10 9 /л (6-8 тысяч в 1 мл). У детей в норме число лейкоцитов: до 1 года – 6-16 х 10 9 /л, 1-3 года – 9,2-13,8 х 10 9 /л, 13-14 лет – 6-10 9 /л.

В зависимости от способности окрашиваться краской «триацид» Эрлиха лейкоцит называют нейтрофилом, эозинофилом или базофилом. Все они содержат в цитоплазме окрашенные включения и называются «гранулоцитами». Гранулоцитами являются и моноциты.

Лейкоцитоз leucocytosis – увеличение числа лейкоцитов в периферической крови у взрослого человека > 9 х 10 9 /л: нерезко выраженный Л.> 9 9 /л, умеренный Л. > 12 9 /л, резко выраженный Л. > 25 9 /л.

Лейкемоидная реакция effectus leucaemicus [лат. = реакция, подобная лейкемии] – состояние, характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в периферической крови > 40 х 10 9 /л без выявления при этом бластных форм клеток крови. Для верификации весьма вероятного при этом состоянии лейкоза требуется исследование костного мозга (костномозгового пунктата) и/или повторное исследование крови. Лейкоцитоз имеет место при большинстве инфекционно-воспалительных заболеваний, иногда – при кровотечениях, пароксизмальной тахикардии. При инфекциях лейкоцитоз носит нейтрофильный характер со сдвигом нейтрофильной (лейкоцитарной) формулы влево – индекс сдвига (ИС) > 0,08. ИС = (Миелоциты + метамиелоциты + палочкоядерные Н.) / сегментоядерные Н. В норме = 0,05 – 0,08.

Физиологический лейкоцитоз: пищевой, миогенный, эмоциональный, при беременности (в пределах Л = 9-12 х 10 9 /л – не более чем в 1,5 раза от исходного числа лейкоцитов). Индекс сдвига при этом в норме. Механизмы: 1) ведущий – перераспределительный (мобилизация лейкоцитов краевого сосудистого пула и зрелого пула костного мозга); 2) продукционный – миогенный.

Лейкопения leucopenia [греч. leukos белый + penia бедность] – уменьшение числа лейкоцитов в периферической крови 9 /л: нерезко выраженная – до 4 х 10 9 /л, выраженная — до 2 х 10 9 /л, тяжёлая – 9 /л.

Угнетение миелопоэза: хронические лейкозы, метастазы злокачественных опухолей в костный мозг; ионизирующие излучения, токсическое действие химических веществ, лекарственных средств; наследственные нейтропении; системная патология соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), бруцеллёз, вирусные болезни, СПИД.

Задержка выхода нейтрофилов из костного мозга: острый лейкоз, гиперспленизм.

Усиленное разрушение лейкоцитов (при тяжёлых болезнях и болезнях с аутоагрессией, под влиянием химиотерапии).

Перераспределение лейкоцитов в сосудистой системе (шок, коллапс, озноб, приём пищи, приём ваготропных лекарственных средств, алкоголизм.

Лейкоцитарная формула formula leucocytorum [лат. formula модель, образ; leucocytus лейкоцит] – соотношение отдельных видов лейкоцитов в % от их общего реального числа. В норме: базофилы = 0-1%; лимфоциты = 18-40%; моноциты = 2-9%; нейтрофилы палочкоядерные = 1-6%; нейтрофилы сегментоядерные = 45-70%.

Лимфоцит lymphocytus [греч. lympha букв. «ключевая вода», лимфа + kytos клетка] – одна из незернистых форм лейкоцитов. Название обязано большому количеству лимфоцитов в лимфе, а также тому, что при обычной окраске в формалине цитоплазматические гранулы практически не выявляются. «Лимфоцит» – собирательное понятие для клеток очень похожих внешне, но с разными функциями. Наиболее известна их функция как эффекторов иммунной системы, предикаторов реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Лимфоцитоз lymphocytosis – увеличение числа лимфоцитов в периферической крови > 40% (относительный ) или > 2800 в 1 мл (абсолютный лимфоцитоз). Причины: приём наркотиков, бронхиальная астма, коклюш, инфекционный мононуклеоз, тиреотоксикоз, микседема; лимфоцитоз при брюшном и возвратном тифе, туберкулёзе, бруцеллёзе – прогностически благоприятный признак.

Лимфопения (лимфоцитопения) lymphopenia [греч. penia бедность] – уменьшение числа лимфоцитов в периферической крови 10-11% (> 800 клеток в 1 мл) – при сифилисе, туберкулёзе, бруцеллёзе, протозойных инфекциях, вирусных болезнях (краснуха, эпидемический паротит), скарлатине, лимфогранулематозе, инфекционном эндокардите. При инфекционном мононуклеозе число моноцитов в разгаре болезни может достигать 40-50% (при лейкоцитозе не более 20-25 тыс. в 1 мл и лимфоцитозе в 50-70%).

Моноцитопения monocytopenia [греч. penia бедность] – уменьшение числа моноцитов в периферической крови 5% (> 0,3 х 10 9 /л). Имеет место при аллергических реакциях немедленного типа, гельминтозах, в стадии выздоровления от инфекционных болезней, а также при хроническом панкреатите, лимфогранулематозе, хроническом миелолейкозе, системной склеродермии, узелковом периартериите, при приёме антибиотиков, сульфаниламидов, ПАСК.

Эозинопения eosynopenia – уменьшение числа эозинофилов в периферической крови 9 / л). Имеет место во время пика аллергических реакций немедленного типа (эозинофилы в это время находятся, в основном, не в крови, а в очаге аллергического воспаления!). Эозинопения сопровождает апластические и В12 дефицитные анемии.

Нейтрофил neutrophylus [лат. neuter ни в ту ни в другую сторону + греч. phylia любовь] – лейкоцит, воспринимающий и кислые (эозин), и основные (азур II) компоненты красителя (окраска по Романовскому). Размеры клеток = 10-12 мкм; цитоплазма бледно-розового, зернистость – розовато-синего или фиолетового цвета. В зависимости от формы ядра выделяют нейтрофилы: палочкоядерные (ядро в форме ленты), сегментированные (ядро разделено на отдельные сегменты различной величины и формы). Обычное количество ядерных сегментов у нейтрофилов = 2-5. Нейтрофилы с количеством ядерных сегментов ≥ 8-12 называют полисегментироваными нейтрофилами или полиядерными лейкоцитами (ПЯЛ). Выделяют также молодые формы нейтрофилов: метамиелоцит и миелоцит.

Нейтрофилов в крови в норме:

палочкоядерных = 1- 6% (0,04-0,3 х 10 9 /л),

сегментоядерных = 47- 72% (2,0-5,5 х 10 9 /л).

Функции нейтрофилов: фагоцитоз, выработка перикисей.

Нейтрофилез – увеличение числа нейтрофилов (абсолютный или относительный – в % от общего числа лейкоцитов) – наблюдается при воспалительных процессах разной этиологии, после кровотечений, при беременности, после спленэктомии и др.

Нейтропения – уменьшение числа нейтрофилов в крови, имеет место при вирусных болезнях (грипп, болезнь Боткина, ветряная оспа, полиомиелит), малярии, тяжёлом сепсисе, диссеминированном туберкулёзе, гипоплазии костного мозга, при приёме цитостатиков, сульфаниламидов, амидопирина, реопирина, некоторых антибиотиков.

Панцитопения pancytopenia [греч. pan – весь] – уменьшение числа всех форменных элементов крови.

СОЭ – скорость оседания эритроцитов или СОФЭК – скорость оседания форменных элементов крови velocitas haemaggregationis [лат. velocitas скорость; haema кровь, aggregatio образование скоплений] – свойство форменных элементов крови (всех, не только эритроцитов, но эритроциты составляют подавляющее большинство клеток крови) к агрегации и осаждению на дне сосуда (пробирки) при условии обеспечения несвёртывающегося состояния крови. Синоним: РОЭ – реакция оседания эритроцитов – устаревший термин.

Согласно закону Стокса, СОЭ прямо пропорциональна квадрату радиуса эритроцита и разницы между плотностью эритроцитов и плазмы и обратно пропорциональна вязкости плазмы, т.е. СОЭ зависит от: 1) числа эритроцитов в 1 мл и их размеров; 2) белкового состава плазмы. Чем больше в плазме высокомолекулярных белков (фибриноген, глобулины, белки «острой фазы воспаления»), тем больше СОЭ.

Увеличение СОЭ умеренное – до 25-35 мм/ час; резко выраженное > 35 мм/ час (иногда – до 70-80 мм/ час).

СОЭ увеличивается при опухолях, инфаркте миокарда, гепатитах, циррозах печени, после кровопотери, после приёма нестероидных противовоспалительных средств, закономерно увеличивается при воспалительных процессах. При этом увеличение СОЭ требует «разгонного» времени ( ≈ несколько дней). Уменьшение СОЭ отстаёт от скорости исчезновения воспалительного процесса, поэтому важна оценка динамики СОЭ. Замедление СОЭ характерно для эритроцитозов.

В клинике находит применение английский синоним СОЭ – velocity of sedimentation of erythrocytes (blood).

источник

Кровь представляет собой жидкость сложного состава — плазму, в которой суспензированы форменные элементы: эритроциты (Red Blood Cells, RBCs — красные кровяные клетки), лейкоциты (White Blood Cells, WBCs — белые кровяные клетки) и тромбоциты (Platelets, Plt). При коагуляции крови после отделения сгустка остается жидкость, которая называется сывороткой, В периферической крови в норме содержатся зрелые клеточные элементы. Незрелые предшественники находятся в органе кроветворения — красном костном мозге.

Из методов количественного и качественного исследования форменных элементов крови наиболее распространен общеклинический анализ крови: определение концентрации гемоглобина, цветового показателя, содержания эритроцитов, лейкоцитов, лейкоцитарной формулы, описание особенностей морфологической картины клеток крови, оценка скорости оседания эритроцитов (СОЭ). При наличии изменений данных показателей дополнительно определяют количество ретикулоцитов и тромбоцитов. Эти исследования проводят всем стационарным больным. В амбулаторных условиях нередко ограничиваются недостаточно информативным определением количества гемоглобина, лейкоцитов и СОЭ (так называемой «тройки»). Клинический анализ периферической крови является одним из важнейших лабораторных тестов и иногда дает возможность сразу определить направление диагностического поиска (например, при появлении бластов в формуле крови или наличии гиперлейкоцитоза с абсолютным лимфоцитозом, тенями Гумпрехта). На основании клинического анализа крови трудно судить о гемопоэзе в целом. Более полное представление дает параллельное изучение костного мозга (цитологическое, цитохимическое и цитогенетическое).

При патологических состояниях гематологические изменения варьируют в зависимости от тяжести процесса, стадии заболевания и наличия осложнений, сопутствующей патологии, проводимой терапии. Необходимо учитывать, что изменения лабораторных показателей (например, изменение количества лейкоцитов и формулы крови) наблюдаются не только при патологических состояниях, но и при проведении некоторых диагностических процедур, изменении физиологического статуса организма (смена климата, время суток, возраст, физические нагрузки, гормональный фон).

Исследование рекомендуется проводить утром натощак или через 1 ч после легкого завтрака. Исследуют, главным образом, капиллярную кровь, можно использовать венозную кровь (также взятую натощак). Не рекомендуется брать кровь после физической и умственной нагрузки, применения медикаментов, особенно при внутривенном или внутримышечном их введении, воздействия рентгеновских лучей и после физиотерапевтических процедур. В экстренных случаях этими правилами пренебрегают.

Гемоглобин (Hb)

Гемоглобин — основной дыхательный пигмент и главный компонент эритроцита, относящийся к хромопротеинам и выполняющий важную функцию переноса кислорода из легких в ткани и транспорта углекислого газа и протонов из тканей в легкие. Он также играет существенную роль в поддержании кислотно-основного равновесия крови. Буферная система, создаваемая Hb, способствует сохранению рН крови в определенных пределах.

Гемоглобины представляют собой тетрамерные белки, молекулы которых образованы различными типами полипептидных цепей. В состав молекулы входят по две цепи двух разных типов. Полипептидная цепь каждой из субъединиц гемоглобина специфическим образом уложена вокруг большого плоского железосодержащего кольца гема — соединения протопорфирина IX с железом. Гем придает гемоглобину характерную окраску.

Свойства индивидуальных гемоглобинов неразрывно связаны как с их четвертичной, так и с вторичной и третичной структурами. Наиболее распространенные гемоглобины имеют следующую тетрамерную структуру: НЬА (нормальный гемоглобин взрослого человека) a2b2; HbF (фетальный гемоглобин) — a2g2; HbS ((гемоглобин при серповидноклеточной анемии) — a2s2; HbA2 (минорный гемоглобин взрослого человека) —a2d2. Четвертичная структура способствует выполнению гемоглобином его уникальной биологической функции и обеспечивает возможность строгой регуляции его свойств.

Нормальные величины. У здоровых людей концентрация гемоглобина в крови составляет: мужчины 132-164 г/л

Дневные колебания. Значения гемоглобина минимальны утром и максимальны вечером. Значимым изменением гемоглобина считается 15 г/л или более.

Клиническое значение

Снижение содержания гемоглобина в крови ниже нормы для данного пола и возраста называют анемией. Согласно критериям ВОЗ, анемия как клинический синдром определяется при снижении концентрации гемоглобина в периферической крови ниже 110 г/л для любого возраста и пола.

Следует иметь в виду, что диагностика анемии не может проводиться лишь на основании определения концентрации гемоглобина в крови. Это исследование только устанавливает факт наличия анемии. Для уточнения ее характера необходимо определение количества эритроцитов, цветового показателя, изучение морфологии эритроцитов и др. показателей.

Эритроциты (RBC — red blood cells — красные кровяные клетки)

Эритроциты — наиболее многочисленные форменные элементы крови, основное содержание которых составляет гемоглобин. Зрелые эритроциты — безъядерные клетки, имеющие двояковогнутую дисковидную форму. Плоский диск лучше всего адаптирован к транспорту веществ как из клетки, так и внутрь ее, а также к диффузии газов к центру клетки. Площадь поверхности диска в 1,7 раза больше поверхности соответствующей по объему сферы и может умеренно изменяться без растяжения мембраны клетки. Двояковогнутая форма, эластичность, деформируемость и сохранение структуры клетки при удалении из нее гемоглобина зависят от особенностей строения эритроцита, прежде всего его цитоскелета. Цитоскелет эритроцитов отличается от цитоскелета ядерных клеток. У эритроцитов есть только поверхностный цитоскелет, который представляет собой устойчивое к действию детергентов соединение белков друг с другом и с мембраной, образующее своеобразную сеть вдоль внутренней поверхности плазматической мембраны, обращенную к цитоплазме. Этот цитоскелет называют еще скелетом мембраны, т.к. он делает ее прочнее и обеспечивает единство с липидным слоем, придает внутреннюю подвижность и гибкость.

Цитоскелет эритроцита играет важную роль в его способности к деформации. Дисковидный эритроцит может легко пройти через микропоровый фильтр 3 мкм, через стенку синуса селезенки.

В эритроцитах осуществляется множество ферментативных реакций. Они адсорбируют аминокислоты, липиды, токсины. Благодаря содержанию в них гемоглобина, участвуют в регуляции кислотно-основного равновесия. За счет того, что мембрана эритроцитов проницаема для анионов и непроницаема для катионов и гемоглобина, они участвуют в регуляции ионного состава плазмы. Кроме того, эритроциты обладают антигенными свойствами, но основная их роль — снабжение тканей кислородом и участие в транспорте углекислоты.

Снижение количества эритроцитов (эритроцитопения) является одним из основных критериев анемического синдрома. От истинной анемии необходимо отличать гидремию, связанную с увеличением объема плазмы за счет притока тканевой жидкости (например, при схождении отеков). Причинами анемий являются кровопотери, нарушения кроветворения в костном мозге (дефицит железа, фолиевой кислоты, витамина В12, апластические процессы) и повышенный гемолиз. Степень эритроцитопении варьирует и в тяжелых случаях (апластическая анемия, гемолитическая анемия в период криза, В12-дефицитная анемия) может достигать 1х10 12 /л и менее. Кроме этого, уменьшение количества эритроцитов имеет место при лейкозах, множественной миеломе, неходжкинских лимфомах, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, метастазах злокачественных опухолей и др. Уменьшение количества эритроцитов наблюдается также при недостаточном содержании белка в пище, голодании, вегетарианской диете.

Увеличение количества эритроцитов в единице объема крови называется полиглобулией или эритроцитозом. В физиологических условиях наблюдается у новорожденных в первые 3 дня жизни (временное сгущение крови в результате потери жидкости организмом при внезапном переходе к легочному дыханию и кожной респирации), у взрослых при усиленном потоотделении, голодании. При подъемах на большую высоту эритроцитоз обусловлен не сгущением крови, а действительным повышением продукции эритроцитов в связи с гипоксией. Эритроцитозы наблюдаются при патологических состояниях как симптомы целого ряда заболеваний (вторичные эритроцитозы). Вторичные симптоматические эритроцитозы делят на абсолютные и относительные. Причиной абсолютных полиглобулии является реактивное усиление эритропоэза с увеличением массы циркулирующих эритроцитов (при врожденных пороках сердца, хроническом обструктивном бронхите, гипернефроидном раке, гемангиобластоме мозжечка и др.). Сгущение крови без увеличения количества эритроцитов в результате уменьшения объема плазмы при длительной рвоте, диарее, ожогах лежит в основе относительных полиглобулий.

От симптоматических эритроцитозов следует отличать заболевания крови, относящиеся к гемобластозам (истинная полицитемия).

Изменения размера эритроцитов

Микроцитоз— преобладание в мазках крови эритроцитов с диаметром малой величины (5,0—6,5 мкм). Этот признак наблюдается при наследственном сфероцитозе, железодефицитной анемии, талассемии и др. Эти клетки имеют уменьшенный объем и количество гемоглобина. Основным фактором является нарушение синтеза гемоглобина, что характерно для железодефицитной анемии, а также некоторых гемоглобинопатий.

Шизоциты мелкие фрагменты эритроцитов, либо дегенеративно измененные клетки неправильной формы диаметром 2,0— 3,0 мкм. Они встречаются в мазках крови при микроангиопатической гемолитической анемии, васкулитах, гломерулонефритах, уремии, маршевой гемоглобинурии, гемоглобинопатиях, ДВС-синдроме, миелодиспластическом синдроме и других заболеваниях.

Макроцитоз присутствие в мазках крови эритроцитов диаметром >9,0 мкм. Этот признак выявляется у новорожденных как физиологическая особенность, а также у взрослых при макроцитарных анемиях, заболеваниях печени, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, при анемии беременных, у больных со злокачественными опухолями, при понижении функции щитовидной железы, миелопролиферативных заболеваниях.

Мегалоцитоз появление в мазках крови эритроцитов диаметром 11,0—12,0 мкм, гиперхромных, без просветления в центре, овальной формы. Обнаруживаются при анемии, обусловленной дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, при анемии беременных, глистной инвазии, дизэритропоэзах.

Анизоцитоз присутствие в мазках крови эритроцитов, различающихся по размеру: с преобладанием эритроцитов малого диаметра — микроанизоцитоз, с преобладанием эритроцитов большого размера — макроанизоцитоз. Анизоцитоз наблюдается при железодефицитной анемии как в начальном периоде заболевания, так и как вследствие проводимой терапии железом, в результате чего в крови появляются эритроциты, богатые гемоглобином, сформировавшиеся в период восстановления уровня железа в крови, одновременно циркулируют эритроциты малого размера, которые образовались до начала лечения. Анизоцитоз имеет место при заболеваниях, характеризующихся наличием нормального и патологически измененного пула эритроцитов. Так при гипопластической анемии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии, миелопролиферативных заболеваниях, талассемии присутствуют как микроциты, так и нормоциты, а также макроциты. Анизоцитоз характерен для большинства анемий различного типа.

Изменения формы эритроцитов

Изменения формы эритроцитов разной степени выраженности (пойкилоцитоз) могут наблюдаться практически при любой анемии, вне зависимости от ее генеза. В норме незначительная часть клеток также может иметь форму, которая отличается от дисковидной.

Лишь немногие типы эритроцитов оказываются специфически характерными для конкретных патологий. Это наследственные заболевания: наследственный сфероцитоз — болезнь Минковского-Шоффара (микросфероциты) и серповидно-клеточная анемия (серповидные клетки). Остальные формы могут появляться при различных патологических состояниях. Здесь важно разграничить обратимые формы (эхиноциты и стоматоциты), которые еще могут быть возвращены в нормальное состояние, и необратимо измененные формы (акантоциты, кодоциты — мишеневидные клетки, сфероциты, необратимо измененные стоматоциты).

Эхиноциты сферические клетки, на поверхности которых достаточно регулярно располагается 30—50 спикул. При этом отношение поверхности к объему остается нормальным. Трансформация дискоцит-эхиноцит в начальной стадии обратима, причем было показано, что спикулы вновь появляются на поверхности клетки каждый раз в одном и том же месте. Близость стеклянной поверхности часто вызывает образование эхиноцитов. Полагают, что этот эффект связан с локальным защелачиванием среды рН > 9.0. Изменение рН от нейтрального до щелочного и обратно вызывает обратимый переход дискоцита в сфероцит и обратно.

При суспендировании эритроцитов в изотонической среде часто происходит образование эхиноцитов. Добавление альбумина может вернуть клетки к нормальной дискоцитной форме. Эхиноциты обнаруживаются in vivo обычно в тех случаях, когда в клетках низко содержание АТФ или нарушен жирнокислотный состав плазмы. Если клетка долго пребывает в состоянии эхиноцита, возникает процесс потери липидного компонента мембраны, и изменения формы становятся необратимыми. Эхиноциты часто появляются как артефакт, возможно появление их при уремии совместно с акантоцитами, наследственном дефиците пируваткиназы, фосфоглицераткиназы.

Стоматоциты (или гидроциты) имеют увеличенный на 20—-30% объем и площадь поверхности, щелевидную форму центрального просвета (пэллора). Эти клетки образуются под действием весьма разнообразных факторов: низкого рН, не проникающих анионов, катионных детергентов, хлорпромазина, винбластина, витамина А.

Серповидные клетки — характерны для серповидно-клеточной анемии и других гемоглобинопатий, содержат гемоглобин S, способный полимеризоваться и деформировать мембрану, особенно при низком содержании кислорода в крови. На этом основана «проба жгута», когда для увеличения содержания этих клеток в препарате перед взятием крови на палец пациента накладывают жгут, чтобы вызвать местную гипоксию.

Мишеневидные клетки (кодоциты) имеют увеличенную площадь поверхности за счет избыточного содержания холестерина. Они имеют окрашенную периферию и на фоне светлой центральной части небольшой более темный сферический участок. Эти формы характерны для а- и b- талассемии, гемоглобинопатий С и S, свинцовой интоксикации и болезней печени, в частности, длительной механической желтухи. Кодоциты особенно часто встречаются при обструктивной желтухе (по Bessis до 75%).

Акантоциты (поверхность клетки имеет зубчатую форму), в отличие от эхиноцитов, не способны к возврату в нормальное состояние при помещении в свежую плазму. Подобные клетки сфероидальны (не имеют пэллора), имеют от 3 до 12 спикул с булавовидными расширениями на концах. Длина и толщина спикул сильно варьируют. Объем, площадь поверхности, содержание гемоглобина обычно нормальны. Акантоциты встречаются при тяжелых формах гемолитической анемии, болезнях печени, наследственной абеталипопротеинемии, наследственном дефиците пируваткиназы, наследственном сфероцитозе (тяжелые формы). Незначительное число акантоцитов можно наблюдать у пациентов после спленэктомии.

Слезовидные клетки (дакриоциты) в отличие от акантоцитов имеют одну большую спикулу и часто содержат включение — тельце Гейнца; обычно являются микроцитами. Эти клетки особенно часто выявляются при миелофиброзе, реже при различных формах анемии.

Стоматоциты наблюдаются при наследственном стоматоцитозе. Причиной их появления является повышенная проницаемость мембраны для натрия и калия. После того как компенсаторное увеличение ионного транспорта оказывается уже не эффективным, цитоплазма обогащается натрием, теряет калий и гидратируется. У мишеневидных клеток также увеличена концентрация натрия и снижена концентрация калия. Большой объем стоматоцита не мешает ему достаточно долго выживать при микроциркуляции. В меньшем числе (приблизительно в 3% от общей популяции клеток) стоматоциты встречаются при обструктивных болезнях печени, алкогольном циррозе, кардиоваскулярной патологии, злокачественных опухолях. Возможно выявление стоматоцитов как артефактов.

Ксероциты— уплотненные дегидратированные клетки нерегулярной формы, которые характерны для наследственной болезни — семейного ксероцитоза. В физиологическом смысле эти клетки противоположны стоматоцитам и возникают при потере катионов и, следовательно, воды. Тем не менее, ксероцит иногда по форме напоминает стоматоцит (но с уплотненной, дегидратированной цитоплазмой).

Микросфероциты— специфические клетки для наследственного микросфероцитоза. Изменение спектрина приводит к нарушениям устойчивости мембраны. Выявление их на мазках крови иногда требует большой тщательности. Характерно, что микросфероциты в мазке выглядят как однородные, без существенного пойкилоцитоза, их количество — от 1—3 до 20—30 в поле зрения (остальные клетки нормальны, всего в поле зрения 50 клеток). Если популяция микросфероцитов разнородна, то это более характерно для гемолитической анемии. Выявляемый на препаратах микросфероцитоз, который сочетается с анизоцитозом и пойкилоцитозом также может свидетельствовать о механическом повреждении эритроцитов (синдром фрагментации эритроцитов), ожоговой болезни, дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Сфероцитоз можно рассматривать как терминальную, предгемолитическую стадию, в которую переходят эхиноциты, акантоциты и стоматоциты при необратимом повреждении.

Эллиптоцитыв норме составляют менее 1% всех клеток. При различных анемиях (талассемия, железодефицитная и особенно мегалобластная анемии) их содержание доходит до 10%. При этом популяция эллиптоцитов неоднородна по размерам. Если эллиптоциты однородны и составляют более 25%, то это более характерно для наследственного эллиптоцитоза.

Дегмациты (укушенные клетки) часто содержат тельца Гейнца и наблюдаются при гемолитической анемии, вызванной отравлением окислителями. В очень тяжелых случаях отравлений на препаратах можно наблюдать полутени эритроцитов (эксцентроциты).

Шистоциты (шлемовидные и треугольные клетки) наблюдаются при микроангиопатии, гемолитической анемии под действием физических факторов, злокачественной гипертонии, уремии, а также в случаях осложнений при протезировании сосудов и клапанов.

Показатели MCV (mean corpuscular volume, средний объем эритроцита, средний корпускулярный объем), МСН (mean corpuscular hemoglobin, среднее содержание гемоглобина в эритроците), МСНС (mean corpuscular hemoglobin concentration, средняя корпускулярная концентрация гемоглобина), а также методы их вычисления были введены в 1929 г. Винтробом (Wintrobe, 1993).

Средний объемэритроцита (MCV) вычисляется путем деления гематокритной величины 1 мм 3 крови на число эритроцитов в 1 мм 3 по формуле:

MCV=ГЕМАТОКРИТ 1 мм 3 /ЧИСЛО ЭРИТРОЦИТОВ В 1 мм 3

Результат выражают в кубических микронах (мкм 3 ), или в фентолитрах (фл). На практике средний объем эритроцита вычисляют путем умножения гематокрита (%) на 10 и деления полученного произведения на число эритроцитов в миллионах в кубическом миллиметре крови:

MCV=ГЕМАТОКРИТ(%)х10/ЧИСЛО ЭРИТРОЦИТОВ(млн. кл./мм 3 )

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) устанавливается по формуле:

MCH=ГЕМОГЛОБИН(г/100мл)х10/ЧИСЛО ЭРИТРОЦИТОВ (млн/мкл.)

Результат выражают в пикограммах (пг), норма составляет 27—31 пг. Этот показатель характеризует среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците. Он аналогичен цветовому показателю, который входит в общий анализ крови и широко используется в клинике. На основе этих индексов анемии разделяют на нормо-, гипо- и гиперхромные.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС) вычисляется путем деления концентрации гемоглобина в г/100 мл на гематокрит и умножения на 100:

Выражается этот индекс в г/дл. Различия между двумя последними индексами должны быть понятны. Первый показатель указывает на массу гемоглобина в среднем эритроците и выражается в долях грамма (пикограммах). Второй индекс показывает концентрацию гемоглобина в среднем эритроците, т.е. соотношение содержания гемоглобина к объему клетки. Он отражает насыщение эритроцита гемоглобином и в норме составляет 30-37 г/дл. В отличие от среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН) МСНС не зависит от среднего клеточного объема и является чувствительным тестом при нарушениях процессов гемоглобинообразования. Информативность МСНС при железодефицитных анемиях составляет 85% (Золотницкая Р.П., 1982).

При нормохромных анемиях повышение или понижение среднего размера эритроцитов связано с соответствующим повышением или снижением массы гемоглобина, содержащегося в клетке, средняя концентрация гемоглобина (МСНС) остается нормальной. При гипохромных анемиях снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците более значительно, чем уменьшение среднего объема клеток. Поэтому МСНС субнормальна.

За исключением наследственного микросфероцитоза, в некоторых случаях серповидноклеточной анемии и гемоглобиноза С, МСНС не превышает 37 %. Следовательно, предельная гиперхромия встречается очень редко. Величина 37% — практически верхний предел, насыщения эритроцита гемоглобином, и дальнейшее увеличение концентрации может закончиться кристаллизацией.

Показатель MCV является наиболее информативным для исследования и диагностики анемий. МСН и МСНС несут меньшую клиническую информацию. Взаимосвязь эритроцитарных индексов выражается формулой:

Современные гематологические автоматы получают величины МСН и МСНС расчетным путем по программе, заложенной в процессор. При отсутствии автоматов эритроцитарные индексы удобно вычислять по номограмме Мазона.

Цветной показатель

(ЦП) — относительная величина, характеризующая среднее содержание гемоглобина в эритроците. Формула для вычисления цветового показателя имеет вид:

ЦП=ГЕМОГЛОБИН (г/л)х3 / первые 3 цифры содержания эритроцитов

В норме ЦП составляет 0,86—1,05. Этот показатель имеет такую же клиническую интерпретацию, как среднее содержание гемоглобина в эритроците. Однако цветовой показатель определяется в условных единицах, поэтому имеет отвлеченное значение.

Показатель анизоцитоза (RDW) характеризует неоднородность размеров эритроцитов значительно точнее, чем это можно получить при визуальной оценке мазка крови, измерении среднего диаметра эритроцитов и построении кривой Прайс-Джонса. Оценка степени анизоцитоза под микроскопом сопровождается целым рядом ошибок. При высыхании эритроцитов их диаметр уменьшается на 10—20%, в толстых мазках он меньше, чем в тонких. В отличие от морфологических методов оценки анизоцитоза автоматизированный кондуктометрический подсчет обладает более высокой точностью и воспроизводимостью результатов.

Дата добавления: 2016-11-02 ; просмотров: 3060 | Нарушение авторских прав

источник

8



Источник: art-mylife.ru


Добавить комментарий