Общий анализ крови у лошадей

Общий анализ крови у лошадей

 Раздел 2: Частная патофизиология. Лекция 1 (семестр 5) 
Текст лекции в компактном виде скачать по ссылке внизу страницы

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ  И КРОВООБРАЗОВАНИЯ

По характеру пато­логии крови различают: изменение ее общей массы, форменных эле­ментов, биохимических и физико-химических свойств.

Изменения общей массы крови

Общая масса крови у домашних животных составляет 5—9% массы их тела. У истощенных и ожиревших животных масса крови снижается. Из общей массы крови 55—60% приходится на жидкую часть (плазму), 40—45% составляют форменные элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты).

Увеличение общего количества крови – это гиперволемия или плетора (полнокровие). Причины: обильное переливание крови, повышение кроветворения, патология почек (избыток жидкости).

Гиповолемия— уменьшение общего коли­чества крови. Причины: кровопотери, недостаток кроветворения, потеря жидкости при ожогах, поносах.

Защитные приспособления при кровопотере: 1) рефлекторное сужение перифериче­ских сосудов; 2) рефлекторное усиление дыхания и учащение сердеч­ных сокращений, способствующее улучшению снабжения тканей кис­лородом; 3) выход крови в сосуды из кровяных депо — селезенки, печени и др.; 4) увеличение объема крови в резуль­тате поступления в кровеносные сосуды жидкости из тканей; при этом бывают значительно снижены лимфообразование, секреторные про­цессы, мочеотделение.

Переливание крови 

Перелива­ние крови применяется не только при кровопотерях, но и при ряде других заболеваний: злокачественном малокровии, токсикозах, неко­торых инфекционных заболеваниях.

В ветеринарной практике гемотрансфузия чаще всего использует­ся для лечения лошадей и частично других сельскохозяйственных животных, а также собак.  Кровь для переливания берут у животного того же вида, и притом совместимую.  По совместимости различают несколько групп крови. Механизм – в курсе физиологии и генетики.  У людей и антропоидных обезь­ян установлены 4 группы крови. Среди сельскохозяйственных животных группы крови наиболее четко выражены у лошадей (их тоже 4), хотя  у них реакция гемагглю­тинации проявляется значительно медленнее и слабее, чем у человека.  У крупного рогатого скота допускают наличие крови 3-7 групп, свиней – 2-3, у собак группы крови выражены еще слабее, у птиц  вовсе не обнаружены. При переливании животным несовместимой крови, особенно другого вида (гетерогенной крови), у них, кроме гемагглютинации и гемолиза, возникает гемотрансфузионный шок.

Изменение количественного и качественного состава эритроцитов

Эритроциты составляют 40—45% всей массы крови. Они играют важ­ную роль в дыхании и отчасти в других видах обмена веществ (белко­вом, водном и др.), а также в иммунобиологических процессах (адсорб­ция токсина, антител).

Из количественных изменений состава красной крови известны: повышение содержания в крови эритроцитов  и уменьшение их общего количества.

Среди качественных патологий эритроцитов различают: измене­ние содержания в них гемоглобина, появление незрелых форм эрит­роцитов, представляющих отдельные стадии их развития, или атипиче­ских эритроцитов (признак дисфункции костного мозга).

Анемии. Классификация. По этиологическому признаку различают анемии: 1) после кровопотерь — постгеморрагические; 2) токсические; 3) на почве неправильного кормления; 4) инфекционные; 5) врож­денные.

Все анемии характеризуются не только уменьшением общего со­держания гемоглобина в крови и количества эритроцитов, но и появ­лением патологических форм эритроцитов:

Гипохромные   эритроциты  кольцевидной формы. Их центральная, более тонкая часть вследствие резкого уменьшения содержания гемоглобина становится прозрачной.

Пойкилоцитоз — изменение формы эритроцитов; клетки бывают вытянутые, грушевидные, заостренные.

Анизоцитоз — появление в крови эритроцитов, меньших, чем нормальные (микроциты), и больших, чем нормоциты (макроциты).

При некоторых тяжелых формах анемии (гиперхромных) в крови появляются очень крупные эритроциты, свойственные только эмбрио­нальному кроветворению,— так называемые мегалобласты (с ядром) и мегалоциты. Наличие их — признак значительного извращения кро­ветворения, возврата его к эмбриональному типу (вспомнить, чьи эритроциты в норме имеют ядро).

Полихроматофилия (в особенности ретикулоцитоз и нормобластоз – появление незрелых форм эритроцитов) свойственна регенера­тивным формам анемии; указывает на усиление физиологической регенерации в костном мозге. Тельца Жолли, кольца Кабо, мегалоб­ласты служат выражением патологически измененного эритропоэза; анизоциты и пойкилоциты рассматриваются как дегенеративные формы эритроцитов.

Изменение количественного и качественного состава лейкоцитов                       

При дисфункции лейкоцитов резко снижается сопротивляемость организма к инфекции.

Патология лейкоцитов встречается в трех формах: 1) лейкоцитоз — увеличение количества лейкоцитов; 2) лейкопения — уменьшение числа лейкоцитов; 3) лейкемия — системное заболевание органов кро­ветворения гиперпластического характера (лейкоз).

Лейкоцитоз увеличение количества лейкоцитов в крови выше нормального содержания их для данного вида животных. Лейкоцитоз бывает абсолютным и относительным, физиологическим и патологическим. При лейкоцитозе в крови могут появлять­ся незрелые формы лейкоцитов, а также лейкоциты с нарушенной структурой.

К физиологическим лейкоцитозам относят уве­личение белых кровяных телец в крови у беременных и новорожденных животных, при мышечной работе, пищеварении. Пищеварительный лейкоцитоз  выражен у лошадей, собак, а у жвачных не наблюдается.

Патологические лейкоцитозы. Лейкоцитоз яв­ляется постоянным спутником большинства инфекционных болезней. Различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный лейкоцитозы, лимфоцитоз и моноцитоз.

Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия) наблюдается при многих острых инфекционных болезнях. Нарастание в лейкоцитарной формуле молодых нейтрофилов называют ядерным сдвигом влево. Появление в периферической крови юных, увеличение количества палочкоядер­ных при повышенном общем числе лейкоцитов свидетельствуют об усиленной деятельности костного мозга. Такие изменения в составе лейкоцитов называют регенеративным сдвигом.

Если при возрастании количества палочкоядерных общее число лейкоцитов в крови уменьшается, говорят о дегенеративном сдвиге, наличие которого является отражением угнетения функции костного мозга. Если сдвиг влево сочетается с дегенеративными изменениями лейкоцитов (токсическая зернистость, вакуолизация цитоплазмы и яд­ра, сморщивание лейкоцитов, лейколиз), говорят о регенеративно-дегенеративном сдвиге.

 Эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия) наблюдается при инвазионных  и аллергических болезнях. При роже свиней число эозинофилов в крови может достигать 45% всех лейкоцитов. Легкая эозинофилия характерна для стадии выздоровления при многих болезнях.

Базофильный лейкоцитоз (базофилия)  у животных встречается редко.

Лимфоцитоз — абсолютное или относительное увеличение количества лимфоцитов в крови. У крупного рогатого скота высокое содержание лимфоцитов в крови является видовой особенностью. Лимфоцитоз — типичная картина крови при хронических болезнях, например при туберкулезе, а  также некоторых эндокринных нарушениях.

Моноцитоз характерен для хронических инфекционных болезней, наблюдается в стадии выздоровления от острых инфекционных болезней и при иммунизации.

Лейкопения уменьшение числа лейкоцитов в крови ниже нормы для данного вида животного. Нейтропения   возникает под влиянием инфекционных и токсических агентов. Резкое уменьшение в крови зернистых лейкоцитов называют агранулоцитозом. Он может возникать вследствие авитаминозов, особенно B1, и других нарушений в кормлении. При агранулоцитозе резко наруша­ется и эритропоэз.

 Пол­ное отсутствие эозинофилов в крови  яв­ляется неблагоприятным показателем течения болезни. Наоборот, появление эозинофилов в крови на высоте болезненного процесса свидетельствует о благоприятном исходе болезни.

Уменьшение в крови числа лимфоцитов (лимфоцитопения) чаще бывает относительным в связи с увеличением клеток нейтрофильного ряда. Содержание лимфоцитов в крови начинает уменьшаться тотчас же после облучения.

Сильно выраженная лейкопения — показатель по­ниженной резистентности организма.

Лейкозы – опухолевое заболевание, исходящее из стволовых кроветворных клеток (костного мозга). Клетки бесконтрольно размножаются, теряя способность к созреванию. Этиология точно не установлена. Теории: радиационная, химическая, вирусная (для птиц, грызунов, кошек, КРС – доказана), генетическая.

Патогенез. Лейкозогенный фактор (радиация, химическое вещество, вирус) вызывают мутацию одной из стволовых кроветворных клеток. Все патологические клетки – потомки одной. В процессе развития лейкоза (опухолевая прогрессия) нестабильность генетического аппарата опухолевых клеток приводит к появлению новых клонов (поликлоновость), опухоль становится злокачественной, некоторые клоны метастазируют в органы, не участвующие в кроветворении. Могут появляться очаги кроветворения в несвойственных для этого процесса органах (печень, почки, подкожная клетчатка, кишечник, легкие).

Классификация. Острые (полная остановка дифференцировки родоначальных кроветворных клеток на каком-то уровне). Хронические (частичная задержка, накопление клеток определенной степени зрелости). Общие нарушения в организме при лейкозах проявляются в виде следующих синдромов: анемический, геморрагический, инфекционный, метастатический, интоксикационный. Причины смерти животных при острых лейкозах – анемия, интоксикация, нарушение обмена веществ, поражение жизненно важных органов (лейкозная инфильтрация, кровоизлияния), при хронических – истощение, инфекционные осложнения.

Патология тромбоцитов

 Тромбоциты — самые мелкие форменные элементы крови. Уменьшение числа тромбоцитов — тромбоцитопения  наблюдается при тяжелых лейкемиях, злокачественных анемиях и некоторых инфекционных заболеваниях (инфекционная ане­мия лошадей), при отравлении бензолом, лучевой болезни. Ха­рактерно понижение свертываемости крови и появление кровоизлия­ний в кожу и в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта.

Увеличение содержания тромбоцитов — тромбоцитоз — на­блюдается при сгущении крови, увеличении количества клеток крови, в период выздоровления при инфекци­онных заболеваниях. Одновременно нарастает титр антител (что дало повод предположить участие тромбоцитов в выработке антител).

Изменение свертывания крови. Способность крови свертываться является биологически защитным механизмом, предохраняющим орга­низм от кровопотери при различных повреждениях.

Свертывающая и антисвертывающая системы взаимосвязаны, что способствует сохранению крови в сосудах в жидком виде. Скорость свертывания крови у разных видов животных различна: у лошадей она происходит значительно медленнее, чем у овец, собак и пушных зверей.

Понижение свертываемости крови сопровождается и повышением проницаемости сосудов, что вы­зывает предрасположенность к кровотечениям в различных тканях. Повышенная свертываемость ведет к тромбообразованию.

Изменение физико-химических свойств крови

В патологических условиях могут изменяться основные физико-химические свойства крови: плотность, осмотическое давление, поверхностное натяжение, вязкость, электропроводность, кислотно-щелочное равновесие.

Увеличение плотности крови до 1,080 и выше обнаруживают при ожогах больших поверхностей, длительных поносах, несахарном диа­бете и ряде инфекционных заболеваний, ведущих к сгущению крови и увеличению содержания в ней белков.

Осмо­тическое давление увеличивается при расстройстве газообмена и на­коплении углекислоты в крови (при сердечной недостаточности, па­тологии дыхания, обмена веществ и др.). Основное значение в поддержании осмотического давления крови имеет хлористый натрий.

Вязкость крови увеличивается при увеличении количества клеток крови, любом сгущении крови, мясном кормлении (у собак), уси­ленной мышечной работе, сердечной недостаточности на почве венозно­го застоя и появления при этом в крови избытка углекислоты. Послед­нему сопутствует увеличение объема эритроцитов. Вязкость крови уменьшается при гидремии, нефритах, анемиях, избыточном углеводном кормлении.

Факторы, изменяющие осмотическое давление могут влиять и на форменные элементы. Эритроциты обычно находятся в изотонической среде. В концентри­рованных растворах они отдают воду и сморщиваются, в гипотониче­ских — набухают; одновременно из них выходит гемоглобин в плазму — наступает гемолиз.

Реакция оседания эритроцитов в физиологиче­ских условиях ускоряется во время пищеварения, при беременности, а в патологических случаях — при многих воспалительных процессах (особенно при острых, гнойных), при ревматизме. Оседание эритроцитов у мужских особей протекает медленнее, чем у женских; у молодых медленнее, чем у взрослых. Эта реакция не­специфична и указывает лишь на наличие физико-химических сдвигов в крови. Однако РОЭ имеет определенное значение для установления функционального состояния организма и поэтому нашла в диагностике довольно широкое применение.

Изменение кислотно-щелочного равновесия крови. Активная реакция крови не только в норме, но и при патологических состояниях сохра­няется довольно стойко на определенном уровне — в пределах рН 7,3—7,5. Это постоянство поддерживается рядом буферных соединений (бикарбонатов, гемоглобина и белков.

Ацидоз — сдвиг активной реакции крови в кислую сторону на­блюдается при следующих патологических состояниях:

1) расстройство жирового и отчасти белкового обмена, ведущего к накоплению в организме ацетоновых тел  что наблюдается при голодании, лихорадочных процессах;

2) нарушении выделительной функции почек, ввиду чего умень­шается удаление из организма кислых фосфатов и в тканях задержи­ваются недоокисленные продукты;

3) сердечной недостаточности и патологии дыхательного аппарата, которые приводят к резким нарушениям окислительных процессов в организме и накоплению в нем недоокисленных продуктов.

Алкалоз — избыточное накопление в крови бикарбонатов и других щелочных веществ. Он может развиться на почве относитель­ного снижения концентрации углекислоты в крови (легочная гипер­вентиляция), уменьшения содержания в тканях ионов хлора, что быва­ет при больших потерях желудочного сока, вызванных повторными  рвотами.

Изменение биохимического состава крови. У здоровых животных в крови стойко поддерживается постоянный уровень мине­ральных веществ — кальция, калия, натрия и др.

Кальций. Снижение тонуса симпатической нервной системы сопровождается понижением функций парасимпати­ческой, при этом повышается уровень кальция в крови. Соли кальция способствуют уплотнению клеточных и тканевых мембран. При недостаточности кальция увеличивается проницаемость крове­носных сосудов, повышается возбудимость центральных и перифери­ческих нервных аппаратов.

Калий. Содержание его в эритроцитах у большинства видов жи­вотных во много раз больше, чем в плазме. Поэтому при разрушении эритроцитов содержание калия в плазме значительно увеличивается. Повреждение эритроцитов повышает их проницаемость и обуслов­ливает выхождение калия из кровяных телец в плазму без предшест­вующего разрушения (гемолиза) эритроцитов.

Содержание калия в сыворотке крови увеличивается при тяжелых заболеваниях независимо от их характера, повышения тонуса парасим­патической нервной системы. Калий, как и кальций, оказывает влия­ние на возбудимость нервной системы. При истощении в организме запасов калия наступает мышечная слабость.

Натрий обнаруживается в плазме преимущественно в виде хлоридов, отчасти бикарбоната и других солей. Содержание хлоридов в крови уменьшается при чрезмерном потении, поносах, рвоте, истоще­нии, кишечной непроходимости, некоторых заболеваниях почек (при нефритах увеличивается).

Фосфор — содержание  крови понижается при беременности, рахите. Гиперфосфатемия встреча­ется при лихорадке, кислородном голодании, уремии, под влиянием ультрафиолетового облучения.

Железо входит в состав гемоглобина, и только 2% находится в виде других соединений. При анемиях количество железа в крови уменьшается.

Белки и продукты белкового обмена. Синтез большей части белков кровяной плазмы осущест­вляется в печени.

Уменьшение общего содержания белков в крови (гипопротеинемия) чаще всего развивается вследствие нарушений в кормле­нии (белковое голодание). Причиной гипопротеинемии могут быть: потеря белка с мочой, поражение печени, большие кровопотери, истощающие заболевания (туберкулез, злокачественные опухоли, хронические нагноительные процессы и др. Увеличение содержания белков в плазме крови (гиперпроте­инемия) чаще бывает на почве сгущения крови, например при тя­желых ожогах и других процессах, сопровождающихся значительной потерей воды; в таких случаях равномерно увеличены все фракции белка.

Количество глобулинов в плазме крови увеличивается при голода­нии и инфекционных болезнях. В процессе иммунизации в крови резко повышается содержание гамма-глобулинов. Уменьшение в крови альбуминовой фракции наблюдается при цир­розах печени и гепатитах.

Остаточный  азот крови — небелковый азот крови, т.е. азот веществ, которые остаются в плазме после осаждения белка. У здоровых животных содержание остаточного азота в крови составля­ет 20—40 мг%. Повышение его в крови (азотемия) наблюдается при поражениях почек, печени, кишечной непроходимости.

Углеводы и продукты углеводного обмена.

Повышенное содержание в крови глюкозы (гипергликемия) возникает при чрезмерном потреблении легкоусвояемых углеводов с кормом (алиментарная гипергликемия), расстройстве нервной и гор­мональной регуляции обмена углеводов

Низкий уровень сахара в крови (гипогликемия) отмечает­ся при хроническом недокармливании, избыточном поступлении в кровь инсулина.

Содержание молочной кислоты в крови резко увеличива­ется при мышечной работе, а также патологических процессах, сопро­вождающихся нарушением окислительных процессов в организме, острых кровопотерях, отеке легких, асфиксии, злокачественных ново­образованиях.

Липиды

Количество нейтрального жира в крови увеличивается  во время пищеварения. Содержание холестерина в крови увеличивается в резуль­тате избыточного поступления его с кормом (алиментарная гиперхоле-стеринемия), при наличии в печени воспалительного или дистрофиче­ского процесса, при лейкозе, тяжелой форме туберкулеза, некоторых инфекционных болезнях, атеросклерозе, при беременности. Содержа­ние кетоновых тел в крови (кетонемия, ацетонемия) увеличивается при снижении потребления в организме углеводов или замене последних в рационе жирами и белками. При недостаточности углеводов расщеп­ление жира усиливается с образованием большого количества кетоно­вых тел.

Изменения пигментов. Повышенное содержание в крови билирубина (билирубинемия) может быть при усиленном разрушении эритроцитов, нарушении желчевыделительной функции печени (вспомнить взаимосвязь гемоглобина и билирубина).

Образование в крови метгемоглобина  вызывается такими веществами, как нитраты, нитриты. Метгемоглобин не способен осуществлять дыхатель­ную функцию крови. При наличии во вдыхаемом воздухе окиси углерода (СО) в крови образуется карбоксигемоглобин. Карбоксигемоглобин не осуществляет дыхательную функцию крови. Поэтому даже небольшая концентрация окиси углерода во вдыхаемом воздухе вызывает кислородное голодание.



Источник: www.biostudent.ru


Добавить комментарий