Когда восстановятся анализы крови после операции

Когда восстановятся анализы крови после операции

ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ ПРИ ПОЛОСТНЫХ ОПЕРАЦИЯХ

По данным Островского, при полостных операциях у лошадей, при условиях высокой оперативной техники, изменения крови сводятся к временному гиперлейкоцитозу, с регенеративным сдвигом нейтрофилов до палочкоядерных (12%) и в некоторых случаях до юных. Количество эозинофилов уменьшено (эозинопения) или равно нулю (анэозинопения). Имеется относительная лимфопения. При гладком течении заживления послеоперационных ран картина крови возвращается к норме на 4—5-й день. В отдельных случаях отмечается временный лейкоцитоз на 6—8-й день.

При небольших осложнениях нейтрофильный лейкоцитоз держится дольше обычного, но не прогрессирует.

Изменения со стороны количества эритроцитов и цветного показателя очень незначительны. После операции отмечается некоторое понижение количества эритроцитов и гемоглобина с возвращением к норме на 4-й день. На 6-й день количество эритроцитов становится даже несколько выше, чем в норме.

Осмотическая резистентность эритроцитов на 2-й день после операции понижается, причём особенно резко это понижение выражено на 6-й день.

Реакция оседания эритроцитов—без значительных колебаний, но иногда отмечается некоторая тенденция к ускорению. При осложнениях после операции, второе ускорение отмечается на 8-й день. Автор отмечает, что изменение крови в значительной е степени зависит от длительности и глубины наркоза и от общего состояния и упитанности животного.

В случаях осложнений, либо со стороны наружной раны, либо со стороны кишечника, картина крови изменяется.

В двух случаях, следуя указаниям проф. Руфанова, лошадям после операции давали сахар. Послеоперационное течение в этих случаях было гладкое.

Септические заболевания и нагноительные процессы сопровождаются сильной нейтрофилией со сдвигом до миэлоцитов. Общее количество лейкоцитов увеличено. Количество лимфоцитов уменьшено, РОЭ ускорена. Вязкость крови обычно повышена.

Если за резким гиперлейкоцитозом наступает лейкопения, то это—предвестник летального исхода.

В литературе есть описание картины крови при ряде хирургических заболеваний: флегмоне, эмпиеме верхних челюстных пазух, воспалении кожных частей копыта— токсической и травматической формы. Авторы дают следующие указания для оценки крови при этих страданиях:

1. Нейтрофильный лейкоцитоз с незначительными диференциальными изменениями, без сдвига ядра, при эозинофилии — прогноз благоприятный.

2. Очень высокий нейтрофильный лейкоцитоз, с сильным сдвигом ядра «влево», лимфопения и анэозинофилия— прогноз неблагоприятный.

3. Обратное развитие ядерного сдвига и нейтрофилия с появлением эозинофилов — признак благоприятный.

4. Увеличение и углубление сдвига ядра с анэозинефилией—признак неблагоприятный.

5. Длящаяся эозинофилия с лейкоцитозом является благоприятным показателем.

6. Появление вновь эозинофилов и увеличение их с возвращением нейтрофилии и переходом в лимфоцитоз указывает на выздоровление организма.

ИЗМЕНЕНИЕ КРОВИ ПОД ДЕЙСТВИЕМ ЯДОВ И ЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЕЩЕСТВ В ТОКСИЧЕСКИХ ДОЗАХ

Ядовитые вещества, соответственно их действию на кровяные тельца сельскохозяйственных животных, могут быть разделены на три группы:

1) ядовитые вещества, действующие на эритроциты в кровяном русле, гемолизируя их.

2) вещества, которые изменяют химический состав гемоглобина, не разрушая эритроцитов.

3) яды, которые в малых дозах изменяют химизм клеток, а в больших, кроме того, вызывают гемолиз эритроцитов и лейкоцитов.

1-я группа. В этой группе представляют интерес: а) Гетерогенная кровь, переливание которой приводит, как это доказано Ландуа, к гемолизу эритроцитов и явлениям отравления.

Тяжёлые явления общей интоксикации и гемоцитолиза могут быть получены не только при введении гетерогенной крови другого вида животного, но и крови иной групповой принадлежности животного одного и того же вида,

б) Токсины бактериального происхождения, например, токсины стрептококка, стафилококка и кишечной палочки, которые обладают резкими гемолитическими свойствами.

Особенного внимания заслуживают Staphylococcus pyogenes et flavus, Streptococcus pyogenes et viridеis. Они держатся в организме скрытно, вызывая лишь неясные симптомы сепсиса, и пока мало доступны для исследования.

в) Токсины кишечного канала. В желудочно-кишечном тракте образуется огромное количество гемотоксинов, которые в норме выводятся с фекалиями из организма, не всасываясь в кровяное русло. При нарушении процессов пищеварения и при нарушении целости кишечной стенки, гемотоксины поступают в кровь и дают ряд симптомов, сходных с гемолитической анемией.

К кишечным ядам нужно отнести продукты непереваренного белка, а также пептотоксины и этил амин, которые, переходя в кишечнике в вещества ароматического ряда, действуют гемодитически. Особенно важными ядами, поступающими в кровь из кишечника и обладающими сильными гемолитическими свойствами, являются глистные яды, которые могут вызывать тяжёлые, а иногда и смертельные анемии.

г) Жёлчные кислоты. При отравлении бычьей жёлчью развивается сильнейшая анемия, как и при других гемолитических ядах. Жёлчные кислоты и желчногислые соли, растворяя защитную липоидную оболочку клетки, уничтожают её. Но связанные нормальной сывороткой жёлчные соли не дают гемолиза.

Из экзогенных гемолитических ядов следует отметить:

д) Мышьяковистый водород —сильнейший гемолитический яд. В опытах на животных было установлено, что отравление мышьяковистым водородом приводит к увеличению красящих веществ жёлчи из разрушенного гемоглобина.

После отравления число эритроцитов в течение d—ч дней падает до 600 000—800 000 в 1 мм5, а количество лейкоцитов увеличивается до 20—30 тыс. в 1 мм3; лейкоцитоз нейтрофильный. В стадии выздоровления встречаются незрелые эритроциты и лейкоциты.

е) Змеиный яд и яд скорпионов. Яд различных смесей различен по силе действия на организм. Яд принадлежит к токсальбуминам и вызывает гемолиз эритроцитов и некроз ткани в ужаленном месте, с сильным геморрагическим пропитыванием их. По данным Санарелли, яд скорпионов действует на эритроциты также гемолитичоски. Подобным же образом действует, видимо, яд пауков, например, каракурта, на верблюда.

ж) Сапониновые вещества, или глюкозиды, при подкожном впрыскивании вызывают гемолиз эритроцитов. По Ко-берту, в патологии имеют значение квилаевая кислота и сапотоксиы. Близко к этим же веществам стоит соланин, содержащийся в картофеле и других видах семейства паслёновых.

з) Мышьяк. Экспериментами последних лет (Шустров, Владос и др.) было доказано, что мышьяк принадлежит к истинным гемолитическим ядам. Он разрушает эритроциты и раздражает костный мозг. Под влиянием малых доз мышьяка эритрообразование превалирует над эритрор аз рушением, в силу чего количество эритроцитов в периферической крови увеличивается. Средние дозы мышьяка разрушают эритроциты и обусловливают развитие анемии. Большие дозы мышьяка также гемолизируют эритроциты, но это разрушающее действие стушевывается быстрым перерождением всех кроветворных органов.

Мышьяк при отравлении обнаруживается в эритроцитах, в то время как в плазме его нет совершенно.

и) Свинец вызывает гемолиз эритроцитов и сильную анемию. Свинец—истинный протоплазматический кровяной яд. При отравлении свинцом отмечается сильное раздражение костного мозга и регенерация крови. В сыворотке крови находится большое количество железа, а в моче билирубин и уробилин. Анемии средней силы протекают с ыейтрофильыым лейкоцитозом и лимфоцнтозом, а тяжёлые—с лейкопенией и миэлоцитозом.

Свинец, как протсплазматический яд, повреждает протоплазму лейгецитов и эритроцитов. В лейкоцитах появляются протуберанцы, а в эритроцитах базофильная зернистость, которая хотя и не является специфическим показателем, однако встречается при свинцовых отравлениях в таких размерах, в каких её нет при других отравлениях.

Свинец очень медленно выделяется из организма. Под влиянием различных причин он может выделиться из депо в кровь и быть причиной внезапной вспышки отравления.

К свинцу обнаруживается привыкание организма. И о при длительном воздействии свинца костный мозг очень быстро приходит к истощению.

По действию на кровь много общего со свинцовым отравлением имеет отравление железом и ртутью.

к) Ртуть. Все ртутные соединения с трудом выводятся из организма, откладываясь в виде депо в костном мозгу, печени и селезёнке. Из депо ртуть, растворяясь, поступает в кровь и обусловливает отравление.

При отравлении отмечаются: анемия, лимфоцитоз и моноцитоз. Встречается небольшое количество эритроцитов с базофильной зернистостью и эозинофилия.

Терапевтическое действие на кровь ртути сходно с действием препаратов железа: малые дозы их являются тонизирующими средствами, а большие—гемолитическими ядами.

2-я группа. К этой группе относятся:

а) Окись углерода. Соединяясь с гемоглобином и вытесняя кислород из клетки, она вызывает тяжёлое отравление. Эритроциты, даже при значительном насыщении СО, по внешнему виду не изменяются.

Окись углерода при отравлениях связывается с гемоглобином в прочное соединение-—карбоксигемоглобин. В плазме крови она если и содержится, то в ничтожно малом количестве. Гемоглобин, связанный с СО, теряет свою основную функцию—переносчика кислорода тканям. Эритроциты освобождаются от СО очень медленно, а кислород долго не воспринимается.

Кровь при отравлении СО принимает ярко алую окраску, сохраняемую и после смерти животного.

При экспериментальном отравлении морских свинок СО, количество эритроцитов повышается с 6 до 8 млн. в 1 мм3 и гемоглобина с 88% до 105%. Этот эритроцитоз является, по видим ому, компенсаторной реакцией со стороны костного мозга на обеднение организма кислородом.

При отравлении малыми дозами эритроциты насыщаются СО и не воспринимают её при дальнейшем вдыхании. По мнению Шустрова, это привыкание основано на способности раздражённого костного мозга быстро дать замену отравленным эритроцитом. Так как признаков регенерации при отравлении СО но наблюдается (отсутствие эритроцитов с гранулофиламентозной субстанцией), то нужно думать, что замена происходит за счёт вымывания созревших эритроцитов из кровяного депо.е

В отдельных случаях хронические отравления могут привести к развитию тяжёлой анемии.

Точное определение отравления СО возможно спектральным анализом, а также добавлением к исследуемой крови 10% раствора едкого натра, с последующим нагреванием. Кровь с окисью углерода принимает цвет киновари, тогда как с океигемоглобином становится чёрно-буро-зеленоватой.

б) Сернистый водород. При отравлении сернистым водородом происходит соединение яда о гемоглобином и образование сульфомэтгемэглобина. В последнее время механизм отравления H,,S объясняют несколько иначе. Считают, что при отравлении содержащееся в эритроцитах 2-валентное железо переходит в железо высшей валентности и переводится в сернистое соединение, в силу чего прекращаются окислительные процессы. Вдыхание кислорода при отравлении H2S оказывается недействительным, в то время как при отравлении СО оно даёт значительный эффект. Один автор предлагает при отравлении H,S вводить препараты железа. В опытах на животных он получил хороший результат от введения электроферроля, в то время как контрольные животные погибли все, без исключения.

Сульфометгемоглобин определяется в крови с помощью спектроскопии.

3-я группа. Наиболее изученными ядами этой группы являются:

а) Бертолетова соль—хлорноватокислый калий. При отравлении малыми дозами бертолетовой соли образуется метгемоглобин и наблюдается незначительный гемолиз эритроцитов. Отравление большими дозами приводит к резкому распаду эритроцитов. Кровь (макроскопически)—шоколадного цвета, моча также. Гибель эритроцитов происходит от нарушения осмотического равновесия. На травоядных бертолетова соль действует значительно слабее, чем на человека. Шустров это объясняет тем, что у травоядных имеется больше калийных солей, а бертолетова соль сильнее действует на организм в случаях недостатка в нём калийных солей.

При отравлении большими дозами бертолетовой сэли, в первые часы эритроциты не изменяются, но в сыворотке можно обнаружить окси- и метгемоглобин. Во второй половине суток эритроциты сморщиваются и начинают распадаться. На вторые сутки количество эритроцитов резко уменьшается. На третьи сутки, при восстановлении организма, распад прекращается, и происходит регенерация крови.

б) Нитробензол. При остром отравлении наблюдается образование метгемоглобина и гемолиз эритроцитов. На мазках в первые дни отравления отмечается пойкилоцитоз, в дальнейшем—ядерные эритроциты, до миэлобластов включительно. Количество лейкоцитов увеличивается. Доминирующими клетками являются нейтрофилы и лимфоциты.

Хроническое отравление обусловливает развитие анемии и гемоглобинемии. На мазках отмечается пойкилоцитоз, полихроматофилия, нормобластоз и лейкопения.

Метгемоглобинемию со всеми последствиями вызывает также отравление нитроглицерином и амилнитритом.

в) Анилин по действию на организм аналогичен нитробензолу. Производное анилина—антифебрин широко применяется в ветеринарной практике с целью терапии, а потому представляет особый интерес.

Один автор сообщает, что после умеренных суточных доз антифебрина ему удавалось обнаруживать клинически цианоз, а в крови метгемоглобин. Новейшие исследования в этом направлении подтверждают эти данные. Гемолитическое действие антифебрина обнаруживается при даче суточной терапевтической дозы.

Кроме гемолиза эритроцитов и образования метгемоглобина, анилин и его производные обусловливают желтуху и гемоглобинуршл. В эритроцитах обнаруживаются тельца Гейпце. По мнению Фрейфельд, тельца Гейте выявляются преимущественно при окраске метилвиолетом. У белой мыши и кролика телец Гейнце при отравлении анилином обнаруживается много, а у морской свинки мало. Тельца Гейнце не стоят в непосредственной зависимости от образования метгемоглобина. При значительном количестве метгемоглобина можно встретить очень мало телец Гейнце, и наоборот. Эритроциты с тельцами Гейнце быстрее гемолизируются, чем нормальные клетки, лишённые телец.

г) Бензол. Отравление бензолом вызывает состояние, сходное с апластической анемией и тяжёлым сепсисом.

Бензол вызывает гемолиз всех видов кровяных элементов, с быстрым приведением к истощению кроветворных органов. Бензол адсорбируется жировыми веществами крови и растворяет их.

Малые дозы бензола раздражают костный мозг, обусловливая развитие эритроцитоза. Эти же дозы при длительном введении в организм вызывают злокачественную аплястическую анемию. Средние дозы действуют аналогично.

Исследование крови даёт указания на сильную анемию с нейтропенией, относительным лимфоцнтозом и моноци-тозом. При вскрытии констатируют сильное повреждение кроветворных органов, замещение миэлоидной ткани жировой. Наиболее подверженными разрушению являются молодые клетки—эритробласты и миэлоциты. Этим объясняется отсутствие в циркулирующей крови этих элементов и явлений регенерации. При восстановлении организма, по прекращении отравления, отмечается быстрая регенерация кроветворных органов.

Регенерация начинается с восстановления островков кроветворения в костном мозгу.

Лимфатические железы подвергаются дегенерации только при сильных отравлениях. Более сильное отравление получается в тех случаях, когда бензол вводится в организм при вдыхании. Поступая целиком в кровь, бензол разрушает как эритроциты, так и лейкоциты.

При поступлении бензола в пищеварительный тракт даже в значительно большем количестве, яд подвергается обезвреживанию. Адсорбируясь жирами пищеварительного канала, бензол идёт дальше по млечным путям, где действует только на лейкоциты. Эритроциты при отравлении per os не подвергаются разрушению, а в отдельных случаях их количество даже увеличивается. Костный мозг в таких случаях также не подвергается разрушению. На этом основании бензол и считается лейколитическим ядом и в огромных дозах, превышающих раз в сто отравляющие дозы, применяется при лечении лейкемий.

Уменьшение лейкоцитов объясняется частичным уничтожением их в млечных путях, а также, и главным образом, заторможением деятельности лейкобластических очагов, расположенных в стенках кровеносных сосудов.

Систематическое задавание внутрь бензола обусловливает привыкание к нему организма.

д) Бензин. По данным Шустрова, Салистовской и Литовет, бензин, проникая в организм, соединяется с жировыми веществами крови и растворяет их. Бензин обезжиривает весь организм в целом. Обезжиренные эритроциты подвергаются усиленному разрушению. Одновременно разрушаются также и лейкоциты. В результате отравления развивается сильная анемия с нентропенией и лимфопенией. Кровяной показатель выше единицы. В начале отравления количество молодых элементов увеличивается. Увеличивается также и количество билирубина. Костный мозг находится в состоянии усиленной деятельности. В костном мозгу, селезёнке и печени отмечается гемосидероз.

При многократных повторных введениях бензина, так же как и бензола, наблюдается привыкание организма к этим ядам.

По действию на организм сходными с бензином и бензолом являются сероуглерод, эфир и хлороформ.

е) Сероуглерод—сильный яд, растворяющий жиры в организме.

В эксперименте на лошади Смирнов установил, что после введения сероуглерода в дозе 25 см8 количество эритроцитов и содержание гемоглобина несколько увеличивается. Цветной показатель даёт колебания в пределах от 0,84 до 0,97, причём максимальные границы значительно превышают показатели, полученные до опыта. Со стороны лейкоцитарной формулы отмечается увеличение нейтрофилов до 70% за счёт, главным образом, сегментоядерных (66%), тогда как молодые формы держатся в пределах, близких к норме. Общее количество лейкоцитов было несколько уменьшено.

После применения сероуглерода в дозе 30 см3 отмечается уменьшение количества гемоглобина (с 74 до 57), в то время как число эритроцитов остаётся почти на прежнем уровне. Цветной показатель в течение первых шести дней снижается, и только на восьмой день намечается его повышение. Прогрессивное снижение цветного показателя автор рассматривает как показатель патологической регенерации красных кровяных телец. »

Со стороны белой крови на другой день после введения сероуглерода отмечается незначительный лейкоцитоз с увеличением количества нейтрофилов до 79%, со сдвигом до миэлоцитов и уменьшением количества эозинофилов до 0,75%.

При длительном отравлении сероуглеродом развивается сильная гемолитическая анемия.

Отравление кровяными ядами может быть острым и хроническим.

Из лекарственных веществ, обусловливающих в токсических дозах изменение крови, необходимо отметить 4-хлористый углерод и хлоралгидрат.

Действие 4-хлористого углерода на периферическую кровь овец и кроликов проследил Колосов.

На 2—3-й день после введения 4-хлористого углерода у всех подопытных животных отмечается резкое увеличение количества эритроцитов(полиглобулии), которое автор объясняет раздражением костного мозга. В пользу этой точки зрения говорит факт увеличения гранулофилоцитов, которые являются показателями регенерации костного мозга. В случаях раздражения, гранулофилоциты появлялись со сдвигом до компактных форм. Реакция держится 2—3 дня и затем возвращается к норме.

При введении малых доз 4-хлористого углерода реакция обратима. Параллельно с увеличением количества эритроцитов в 1 мм3, увеличивается и количество гемоглобина. Удельный вес крови повышается, и количество лейкоцитов увеличивается. В случаях резкой интоксикации автор отмечает выраженную лейкопению.

При отравлении 4-хлористым углеродом Колесов, как правило, отмечает со стороны нейтрофилов сдвиг «влево» до юных и миэлоцитов, при одновременном уменьшении в первые дни эозинофилов й лимфоцитов.

Из качественных изменений крови автор отмечает пик-ноз, разбухание, усиленное деление и многосегментоядерность. Со стороны ядра и со стороны протоплазмы—неравномерное распределение гранул, с грубой базофильной окраской, вакуолизацию. Лейкоциты легко ранятся, протоплазма их имеет базофильную окраску. Регенеративные изменения, как правило, прогрессируют.

Со стороны костного мозга, в зависимости от степени поражения, автор отмечает четыре степени изменений:

1) регенеративные изменения, которые характеризуются значительным количеством клеток в стадии митоза, с преобладанием метамиэлоцитов, без признаков дегенерации в отдельных клетках;

2) регенеративно-дегенеративное изменение элементов костного мозга без нарушения общей картины созревания крови; в отдельных клетках нейтрофильного ряда наблюдаются набухание ядра, вакуолизация протоплазмы, лёгкая ранимость клеток при приготовлении мазка;

3) регенеративно-дегенеративные явления с нарушением гармонического созревания клеток, например, в миэлоцитах усиленное деление ядра, наклонность ядра к полиморфизму, несоответственная оксифильная окраска протоплазмы;

4) при резко выраженных изменениях костного мозга наблюдаются резкие дегенеративные изменения протоплазмы клеток в виде вакуолизации, неравномерности в распределении гранул, величине и степени окраски. Со стороны ядра автор отмечает кариолизис и кариорексис.

Признаки регенерации отмечаются у животных второй группы, у которых имелась слабая интоксикация.

В третью группу входят животные с нарушением лейкопоэза и эритропоэза, с ясно выраженным сдвигом «влево». В четвёртой группе со стороны крови отмечается лейкопения с ясно выраженной недостаточностью костного мозга. Опытные животные третьей и четвёртой групп погибли. У животных последних двух групп демонстративно бросаются в глаза две противоположности. Регенерация, морфологически дегенеративные формы и инсуфициенция костного мозга до аплязии включительно.

В тех случаях, когда после интоксикации отмечается полиглобулия, лейкоцитоз со сдвигом «влево» и со слабыми дегенеративными изменениями периферической крови и элементами костного мозга, реакция обратима. Когда же наряду с полиглобулией, лейкоцитозом и сильным регенеративно-дегенеративным сдвигом имеется недостаточность функции костного мозга, реакция, как правило, необратима.

Интенсивность реакции организма находится в прямой зависимости как от дозы 4-хлористого углерода, так и от резистентности организма. Из внешних факторов, повышающих сопротивляемость организма, нужно назвать качество корма, наличие в нём витаминов и др. Так, в специальных опытах кормления лошадей облучённым кормом найдено, что лошади, получавшие необлучённый корм, проявили большую сопротивляемость организма 4-хлористому углероду, чем лошади, которым давали облучённый корм. Установлено также, что отравление овец нри лечении 4-хлористым углеродом бывает реже на пастбищном корме, чем при кормлении концентратами.

Кроме того, отмечаются индивидуальные различия в отношении овец и кроликов к 4-хлорисхому углероду.

Изменение крови при интоксикации хлоралгидратом у лошади. По данным Ганимедова, общий хлоралгидратный наркоз у лошади обусловливает изменение морфологических и некоторых физико-химических свойств крови. Автор вводил хлоралгидрат через носоглоточный зонд, интравенозно и в виде клизмы. В последнем случае изменения крови особенно резких отклонений от нормы не дают.

При введении хлоралгидрата в 1—2 % растворе, из расчёта 1 г раствора на 10 кг живого веса, через носоглоточный зонд, изменение крови сводится к уменьшению эритроцитов и гемоглобина. Количество эритроцитов уменьшается от 4 до И%- Билирубин остаётся в пределах нормы. Резистентность эритроцитов увеличивается. Со стороны лейкоцитов имеется нейтрофильный лейкоцитоз со Сдвигом до палочкоядерных и эозинофилия. Реакция обратима. Через 3—4 дня картина крови возвращается к норме.

При введении хлоралгидрата в 10—20% растворе интравенозно, наркоз наступает быстро- Количество эритроцитов уменьшается до 20% в 1 мм3. Количество билирубина увеличивается в 2—3 раза против нормы. Резистентность эритроцитов уменьшается. По мнению автора, разрушение эритроцитов происходит под действием непосредственно хлоралгидрата. Чем больше концентрация раствора, тем сильнее гемолиз. Увеличение концентрации раствора обусловливает гемоглобинемию и гемоглобипурию. Со стороны белой крови —нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до палочкоядерных и эозинопения.

Имеются качественные изменения со стороны ядра и протоплазмы зрелых нейтрофилов. В нейтрофилах отмечается начальное явление кариолизиса. Реакция обратима.

Увеличение дозы обусловливает более глубокие и длительные качественные изменения в группе нейтрофильных лейкоцитов как со стороны ядра, так и протоплазмы.

Учитывая огромное значение гемолитических ядов в патологии, мы рассмотрим изменения в организме при отравлении- наиболее изученным гемолитическим ядом— фенилгидратном. По типу экспериментального отравления фенилгидразином протекают почти все гемолитические анемии.

При остром отравлении развивается сильная анемия, в связи с тем что разрушается колоссальное количество эритроцитов. Достаточно сказать, что при отравлениях средними дозами, уже в первые сутки разрушается от 7о Д° 7s всех эритроцитов. При отравлении большими дозами это разрушение ещё значительнее. Гемолиз эритроцитов происходит в течение короткого времени, вероятно, в течение нескольких часов. Более продолжительным является освобождение организма от яда. Из экспериментальных работ видно, что при однократном введении фенилгидразина, выведение его продолжается в течение 5—7 дней. Анемия в ото время всё более и более прогрессирует, и количество эритроцитов к концу отравления достигает % нормального. Под микроскопом в первые дни отравления видны следы распада эритроцитов. Среди редких эритроцитов нормальной формы — сильно изуродованные эритроциты и их осколки. Осколки эритроцитов имеют большую ценность для организма. При кровотечениях, когда в кровяном русле нет осколков, организм очень быстро погибает.

При отравлении фенилгидразином, одновременно с гемолизом эритроцитов разрушаются и лейкоциты.

Кровь делается вязкой, быстро свёртывается и с трудом выделяется при уколе.

Регенерация крови начинается на 4—5-й день. Первыми показателями регенерации крови являются полихроматофилы н эритроциты с витальной зернистостью; за ними в значительном числе —ядерные эритроциты. Количество эритроцитов начинает постепенно возрастать. К 10-му дню вся кровь состоит из недозрелых клеток эритроцитарного ряда до мегалобластов включительно.

В первые дни после отравления кровяной показатель значительно выше единицы. С первого дня регенерации он падает и становится ниже единицы. В дальнейшем молодые формы эритроцитов постепенно исчезают. Количество эритроцитов быстро начинает возрастать, хотя полное восстановление крови наступает не раньше как через 3—4 недели.

Белая кровь изменяется параллельно. На 10-й день развивается сильный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом «влево» до миэлоцитов. По мере улучшения состояния организма сдвиг уменьшается с одновременным уменьшением лейкоцитоза.

При отравлении фенилгидразином физиологическая функция селезёнки —удаление повреждённых эритроцитов—усиливается, в силу чего селезёнка резко увеличивается в размере.

Печень также усиливает свою деятельность, что приводит к увеличению выработки жёлчи, богатой билирубином. Клинически у всех отравленных животных имеется желтуха, степень выраженности которой зависит от дозы и длительности отравления. В крови у отравленных животных имеется повышенное количество билирубина, а в моче—уробилина. Последний может выделяться некоторое время по исчезновении желтухи, свидетельствуя не только о гемолизе крови, но и о повреждении печени.

Количество холестерина, липоидов и жиров в крови при отравлении фенилгидразином бывает резко повышено, что можно объяснить клеточным распадом.

При вскрытии трупов животных, отравленных фенилгидразином, патолого-анатомическая картина зависит, от характера отравления. При острых отравлениях ничего характерного установить не удаётся. Если же процесс протекал не очень быстро, то при вскрытии можно обнаружить значительные изменения.

Масса костного мозга увеличивается за счёт жёлтого мозга. Диафизы всех трубчатых костей заполняются новообразованным мозгом. Появляются очаги кроветворения в печени и селезёнке, —возврат к эмбриональному кроветворению —защитная реакция организма от обескровливания. Миэлоидные изменения в печени и селезёнке при отравлении фенилгидразином отмечаются с 8— 10-го дня отравления. При сильных кровотечениях эта реакция возникает лишь с 3 — 4-й недели. Это указывает на раздражающее действие на кроветворные органы как самого яда, так и продуктов распада крови.

Ближе к патологическому процессу подходит хроническое отравление малыми дозами гемолитических ядов, когда гемолитические субстанции поступают в организм человека и животных в течение длительного времени, хотя и в малых количествах.

При отравлении экспериментальных животных малыми, дозами развивается гплерглобулин. Количество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина увеличивается. На мазках отмечается нейтрофилия и полихроматофилия.

Однако повышенное количество эритроцитов не остаётся на одном определённом уровне. Временами оно уменьшается до нормы, а затем вновь увеличивается на 1—2 млн-; Увеличение количества эритроцитов при хронических отравлениях малыми Дозами вызывается постоянным, хотя и слабым, раздражением костного мозга. Периодические эритремии и наличие гранулофилоцитов (ретикулоцитов) подтверждают это положение.

При отравлении малыми дозами процесс эритропоэза превалирует над процессом разрушении эритроцитов.

Средние дозы, задаваемые в продолжение длительного времени, вызывают в первые дни гемолиз эритроцитов с потерей до 7« KpoSU. В мазках—полихроматофилия, лейкоцитоз и пойкилоцитоз. На 5—G-ii день появляются ядерные эритроциты, а с 8—10-го дня кровь не содержит уже следов распада эритроцитов. Пойкилоцитоз отсутствует, и распавшиеся кровяные элементы заменяются молодыми, не созревшимими клетками. Количество еритроцитов, несмотря на продолжающееся поступление яда, начинает возрастать. Омоложение крови и нейтрофильный лейкоцитоз, по данным Шустрова, совпадают с привыканием организма к яду.

При дальнейшем отравлении организма, молодые формы постепенно исчезают, и кровь становится зрелой. Зрелые эритроциты при продолжающемся введении яда вновь начинают распадаться, и вновь развивается значительная анемия с сильным нейтрофильным лейкоцитозом.

Распад эритроцитов в дальнейшем сменяется омоложением крови и восстановлением её до нормы. Таких рецидивов в течение года Шустров отмечал 5—6. Усиленная работа костного мозга и выпуск в кровяное русло молодых, неразвитых эритроцитов прекращает распад и улучшает состав крови, но как только эритроциты становятся зрелыми, распад возобновляется. Наблюдая за сменой восстановления и разрушения эритроцитов, Шустрой пришёл к выводу, что жизнь эритроцитов равна приблизительно одному месяцу.

Животные, подвергавшиеся отравлению в течение целого года малыми дозами одного из сильнейших гемолитических ядов, имели количество эритроцитов в течение всего года, за исключение мперисда рецидивов, в пределах, близких к норме или ниже нормы на 0,5 — 1 млн. Животные во время опыта не теряли в весе и плодились. Получить в этом опыте истощение костного мозга не удалось, так как целого года времени оказалось для этого недостаточно.

К большим дозам фенилгидразина организм не привыкает. Анемия при отравлении большими дозами всё время прогрессирует, и без периода возбуждения костный мозг приводится в состояние аплязии. При вскрытии в таких случаях не видно замены жёлтого мозга красным. В мазках крови молодые формы встречаются единицами или отсутствуют совершенно.

Раздел: ГЕМАТОЛОГИЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ



Источник: ZooVet.info


Добавить комментарий