Двс синдром анализ крови

Двс синдром анализ крови

Классификация.

Клиническая. Клиническая картина ДВС-синдрома складывается из признаков основного заболевания, обусловившего внутрисосудистое свертывание крови, и самого ДВС-синдрома. По клиническому течению он бывает:

острым (вплоть до молниеносного), подострым, хроническим, рецидивирующим.

· Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.

· Переходная, с нарастающей коагулопатией потребления, тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах.

· Глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови.

· Неблагоприятный исход или восстановительная стадия.

1. Стадия гиперкоагуляции характеризуется активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови, нарушением микроциркуляции в разных органах в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток. Фаза гиперкоагуляции может развиваться постепенно, при медленном поступлении малых доз протромбиназы. Однако медленное течение может закончиться взрывом с быстрым развитием ДВС-синдрома.

Тромбирование происходит во всем организме, поэтому синдром называется диссеминированным (рассеянным). Кроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания в ряде случаев отмечаются только локальное ограниченное внутрисосудистое свертывание и тромбообразование.

2. Коагулопатия потребления. В результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания уходят основные ресурсы факторов свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин), они становятся дефицитными. Такое истощение факторов свертываемости крови приводит к тому, что развивается кровотечение повторно из основного источника, либо из других сосудов даже при небольших повреждениях.

Внутрисосудистое свертывание крови также вызывает активацию фибринолитической системы, ведущую к растворению кровяных сгустков и создающую предпосылки для развития геморрагического синдрома.

В коагулограммепризнаки гипо- или афибриногенемии, но концентрация фибриногена S еще больше возрастает, он уже превращается в фибрин, что способствует образованию пептидаз, вследствие чего возникает спазм сосудов, еще больше усиливающий ишемизацию различных органов. Характерна гипопротромбинемия, количество тромбоцитов снижается и далее. В результате кровь теряет способность к свертыванию.

3. Третья стадия – фибринолиз. Уже на предыдущей стадии (гипокоагуляции) активизируется фибринолитическая система. Это приводит к тому, что образовавшиеся сгустки крови начинают рассасываться, расплавляться, в том числе расплавляются сгустки, которые закупорили кровоточащие сосуды. Фибринолиз начинается как защитная реакция, но в результате расплавления сгустков кровоточащих сосудов происходит усиление кровотечения, которое приобретает профузный характер.

Показатели коагулограммы на стадии фибринолиза незначительно отличаются от показателей на стадии коагулопатии потребления, поэтому эту стадию распознают по клиническим проявлениям: все ткани, как губка, начинаются кровоточить.

Если лечебные мероприятия оказываются эффективными, то этот процесс можно остановить на любой из стадий, в том числе иногда и на стадии фибринолиза. Тогда развивается следующая фаза.

4. Фаза восстановления (или неблагоприятный исход). На первый план начинают выходить признаки полиорганной недостаточности. В результате длительной ишемизации возникает сердечно-сосудистая недостаточность. Возможно нарушение мозгового кровообращения.

Наступление этой стадии также регистрируется в коагулограмме: показатели могут улучшиться или нормализоваться. В зависимости от того, в какой фазе ДВС-синдрома начато лечение, летальность составляет на стадии гиперкоагуляции около 5%, на стадии коагулопатии потребления 10–20%, на стадии фибринолиза 20–50%, на стадии восстановления до 90%.

В четвертой стадии, при её благоприятном исходе, в той или иной мере происходит восстановление функции органов, которое зависит от степени их поражения (дистрофические изменения, склероз и т. д.). Стадия может закончиться полным выздоровлением. Возможно развитие тяжелых осложнений уже в отсутствие как такового ДВС-синдрома — почечная, печеночная недостаточность, неврологические, кардиальные и другие осложнения.

Клиника.Течение ДВС-синдрома может быть острым, подострым, затяжным и волнообразным. При этом для различных вариантов течения характерны «свои» этиологические факторы. Острый ДВС-синдром развивается при шоковых состояниях, тяжелых формах сепсиса, массивных травмах и ожогах, остром внутрисосудистом гемолизе, укусах некоторых видов змей. Затяжной ДВС-синдром наблюдается при онкологических заболеваниях, иммунокомплексных и миелопролиферативных процессах, недостаточности кровообращения у больных кардиомиопатиями, циррозах печени, тяжелых активных гепатитах, хроническом гемодиализе. Волнообразное, рецидивирующее течение наблюдается при деструктивных процессах в органах, обусловленных вирулентной микрофлорой или токсическими влияниями.

Геморрагические проявления при ДВС-синдроме имеют свои особенности. Могут быть кровотечения локального типа или распространенные кровоизлияния. В первом случае наблюдаются геморрагии из ран при травмах, послеродовые и послеабортные маточные кровотечения, гематурия. Эти кровотечения длительные и торпидные к рутинной гемостатической терапии. В случае распространенных геморрагий отмечается смешанный «синячково-гематомный» тип кровоточивости в сочетании с носовыми, желудочно-кишечными, легочными, маточными кровотечениями, диффузным пропотеванием крови в плевральную и брюшную полости, перикард.

Для ДВС-синдрома характерно сочетание геморрагических расстройств с рядом синдромов, обусловленных нарушениями микроциркуляции в органах, их дистрофией и дисфункцией.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7–9 часов и более. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение: позволяет более точно установить степень или фазу синдрома и выбрать правильное лечение.

Клинические проявления ДВС крови могут быть многообразными в зависимости от вовлечения различных органов и систем. Появляются признаки нарушения функций:

сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония, коллапс, шок);

легких (одышка, хрипы, отек легких, дыхательная недостаточность);

головного мозга (заторможенность, сонливость, нарушения чувствительности и двигательных функций, ОНМК, сопор, кома);

почек (снижение диуреза, протеинурия, гематурия, анурия, ОПН);

надпочечников (острая недостаточность с падением АД и гипогликемией);

печени (гипербилирубинемия, гепатозы, печеночная недостаточность);

желудочно-кишечного тракта (нарушение моторики, эрозии и язвы) и т.д.

Клинически I фаза ДВС протекает очень вариабельно: от бессимптомных форм («лабораторный ДВС») до проявлений тромбозов любой локализации (инфаркт миокарда, преходящие нарушения мозгового кровообращения, ишемический инсульт, ТЭЛА, тромбозы мезентеральных сосудов и т.д.). Возможны тахикардия, приглушенность сердечных тонов, одышка, падение АД, в тяжелых случаях – развитие полиорганной недостаточности.

Во II фазе ДВС могут наблюдаться: тахикардия, одышка, гипотония, коллапс, бледность или мраморность кожных покровов, снижение диуреза из-за нарушения функции почек, нарушение моторики кишечника, угнетение сознания и т.д. В тяжелых случаях развивается синдром полиорганной недостаточности (СПОН). В этой фазе возможны тромбозы и кровотечения любой локализации; вместе с тем у части пациентов заболевание может протекать бессимптомно («ДВС крови без ДВС-синдрома»).

III фаза ДВС нередко является критической, смертность от острого ДВС-синдрома достигает 40–50%. Характерен выраженный геморрагический синдром со смешанным типом кровоточивости: развиваются носовые, десневые, маточные, желудочно-кишечные и геморроидальные кровотечения, кровоизлияния в склеры и в местах инъекций, многочисленные петехии и «синяки» на коже, кровотечения из операционных ран, микро- и макрогематурия, кровохаркание и т.п. Бывают выражены явления сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной, печеночной недостаточности; часто наблюдается картина шока с бледностью или мраморностью кожных покровов, акроцианозом и похолоданием конечностей, одышкой, гипотонией и спутанностью сознания. Смерть может наступить в результате кровоизлияний в головной мозг, гипофиз, надпочечники; острого желудочно-кишечного кровотечения; полиорганной недостаточности.

Ранней диагностике ДВС-синдрома способствует выявление фоновых заболеваний и состояний (инфекционно-септические процессы, все виды шока и тяжелой гиповолемии, острый внутрисосудистый гемолиз, акушерская патология и т.д.). Важно отметить, что ДВС крови необходимо выявлять на ранних этапах, т.е. до ДВС-синдрома, пока еще нет выраженных клинических проявлений, но уже имеются лабораторные симптомы. Основная задача врача – прервать ДВС во время I–II фаз процесса (до развития необратимых нарушений), сохранив функции органов и систем организма пациента.

Важнейшей основой в распознавании ДВС на ранних стадиях для врача-клинициста, до появления развернутой клинической картины, служит лабораторная диагностика.

Диагноз хронического ДВС ставят на основании лабораторных исследований системы гемостаза.

Диагностика должна основываться на проведении следующих мероприятий:

1. критический анализ клиники, включая оценку основного заболевания как причины ДВС;

2. тщательное исследование системы гемостаза на предмет выяснения формы и стадии синдрома;

3. оценка реакции гемостаза на проводимую терапию противотромботическими препаратами.

Диагностика ДВС-синдрома базируется на комплексе исследований, характеризующих систему гемостаза. Они должны назначаться как можно раньше и повторяться в динамике. Это связано с тем, что при ДВС-синдроме нарушаются практически все звенья гемостаза, нередко эти нарушения разнонаправлены.

Общая тенденция изменений гемокоагуляционных тестов такова: количество тромбоцитов уменьшается, время свертывания удлиняется, содержание фибриногена снижается, протромбиновый индекс и ретракция сгустка уменьшаются, а продукты деградации фибриногена увеличиваются.

В табл. 5 приведены показатели гемостаза при различных стадиях ДВС-синдрома (по Е.П.Иванову):

Показатель Норма I ст II ст III ст IV ст
Тромбоциты 200-300 х 10 9 /л 300 х 10 9 /л 150 х 10 9 /л 9 /л >200 х 10 9 /л
Время свертывания, мин ,, мин 6-8 12-20 7-10
Аутокоагулограмма, с 9-11 7-9 10-12 15-20 9-12
Фибриноген, г/л 2-4 2-3 1,5 3-6
Протромбиновое время, мин 15-20 15-22
Антитромбин III, % 80-120 80-90 75-80 30-60 70-100
Этаноловая проба Отриц. + ++ ± ±
Протаминовая проба Отриц. ++ + ± ±
ПДФ-продукты деградации фибриногена, мкг/л >20 >15 >10 >15
Ретракция сгустка, % 60-75

В фазе гиперкоагуляции отмечается укорочение времени свертывания крови, рекальцификации плазмы, повышение потребления протромбина, укорочение протромбинового и тромбинового времени. Такую же информацию дают и стандартизированные пробы – каолин-кефалиновое время, аутокоагуляционный тест и др. Повышена адгезия, выявляется гиперагрегация тромбоцитов.

В конце фазы гиперкоагуляции, в начальном периоде гипокоагуляции обнаруживают следующие типичные сдвиги (3. С. Баркаган, 1980):

● наличие в мазке периферической крови обломков эритроцитов (феномен фрагментации);

● удлинение протромбинового времени;

● удлинение тромбинового времени;

● снижение уровня фибриногена в плазме;

● повышение содержания в плазме продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ);

● повышение содержания в плазме, лишенной тромбоцитов, антигепаринового фактора (фактор 4);

● в ряде случаев сохранение положительных паракоагуляционных тестов (этаноловый, протамин-сульфатный), которые обычно отмечаются на ранних этапах.

Фаза гипокоагуляции характеризуется выраженным нарушением свертывания крови, что отражают все низко- и высокочувствительные коагуляционные тесты. Необходимо определение антитромбина III, а также плазминогена.

Лечение. Общая схема лечения ДВС-синдрома:

гепарин, антиагреганты (аспирин), реополиглюкин применяются обычно на ранних стадиях синдрома. Реополиглюкин улучшает реологические свойства крови, препятствует адгезии и агрегации тромбоцитов. В том же направлении действует аспирин. Гепарин останавливает действие плазменных факторов свертывания крови, препятствует превращению фибриногена в фибрин.

При нарастании явлений гипокоагуляции наиболее эффективным является введение свежезамороженной плазмы, которая устраняет дефицит факторов свертывания – антитромбина III, фибриногена, плазминогена. Высокая эффективность лечения достигается ранним (!) подключением струйных (!) трансфузий свежезамороженной плазмы (СЗП) до 800–1600 мл/сут в 2–4 приема. Первоначальная доза 600–800 мл, затем по 300–400 мл через каждые 3–6 часов. Такие трансфузии показаны на всех стадиях ДВС-синдрома, потому что они возмещают недостаток всех компонентов свертывающей и антисвертывающей систем, в том числе антитромбина III и белков С и S (снижение содержания которых при ДВС-синдроме идет особенно интенсивно – в несколько раз быстрее, чем всех прокоагулянтов), СЗП содержит полный набор естественных антипротеаз и факторов, восстанавливающих антиагрегационную активность крови и тромборезистентность эндотелия.

Перед каждой трансфузией свежезамороженной плазмы внутривенно вводят 500010000 ЕД гепарина для того, чтобы активизировать антитромбин III, вводимый с плазмой. Это также предупреждает свертывание плазмы циркулирующим тромбином.

Если количество антитромбина III достаточное, можно вводить ингибиторы фибринолиза –ε-аминокапроновую кислоту, трасилол, контрикал.

При ДВС-синдроме инфекционно-токсической природы и развитии легочного дистресс-синдрома показан плазмоцитоферез, поскольку в патогенезе этих форм существенную роль играют лейкоциты. Часть из них начинает продуцировать тканевой тромбопластин (мононуклеары), а другие – эстеразы, вызывающие интерстициальный отек легких (нейтрофилы).

Методы плазмотерапии и плазмозамены повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и вызывающих его заболеваний, в несколько раз снижают летальность, что позволяет считать их одними из основных способов терапии больных с этим нарушением гемостаза.

При значительной анемизации и снижении гематокрита необходимо проводить трансфузии свежей консервированной крови (суточной или до 3-х дней хранения), эритроцитарной массы. Требование переливания свежих гемопрепаратов обусловлено тем, что в консервированной крови более 3 суток хранения образуются микросгустки, поступление которых в кровь приводит только к потенцированию ДВС-синдрома. Гематокрит необходимо поддерживать на уровне не ниже 22%, показатель гемоглобина – более 80 г/л, эритроцитов – 2,5×10¹²/л и выше.

Следует помнить, что острый ДВС-синдром легко осложняется отеком легких, поэтому значительные циркуляторные перегрузки сердечно-сосудистой системы весьма нежелательны, в связи с чем необходимы осторожность и строгий учет количества переливаемой крови, а также кровопотери, потери организмом жидкости, диурез.

В III стадии ДВС-синдрома и при выраженном протеолизе в тканях (гангрена легкого, некротический панкреатит, острая дистрофия печени и др.) плазмаферез и струйные трансфузии свежезамороженной плазмы (под прикрытием малых доз гепарина – 2 500 ЕД на вливание) сочетают с повторным внутривенным введением больших доз контрикала (до 300000–500000 ЕД и более) или других антипротеаз.

Прогнозпри развитии ДВС-синдрома всегда серьезен, летальность составляет 40–60%. Благоприятный исход заболевания в большинстве случаев зависит от ранней диагностики ДВС, эффективности лечебных мероприятий, проводимых под строгим контролем показателей гемостаза.

ПрофилактикаДВС заключается в адекватности лечения тяжелых инфекций и оперативных вмешательств, раннее назначение малых доз дезагрегантов и антикоагулянтов, СЗП.

Дата добавления: 2013-12-12 ; Просмотров: 1560 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

ДВС-синдром – расстройство гемостаза, связанное с гиперстимуляцией и дефицитом резервов свертывающей системы крови, приводящее к развитию тромботических, микроциркуляторных и геморрагических нарушений. При ДВС-синдроме наблюдается петехиально-гематомная сыпь, повышенная кровоточивость, дисфункция органов, а в острых случаях – развитие шока, гипотонии, сильных кровотечений, ОДН и ОПН. Диагноз устанавливают по характерным признакам и лабораторным тестам системы гемостаза. Лечение ДВС-синдрома направлено на коррекцию гемодинамики и нарушений свертывающей системы (антиагреганты, антикоагулянты, ангиопротекторы, гемотрансфузии, плазмаферез и др.).

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбогеморрагический синдром) – геморрагический диатез, характеризующийся чрезмерным ускорением внутрисосудистой коагуляции, образованием рыхлых сгустков крови в микроциркуляторной сети с развитием гипоксических и дистрофически-некротических измерений в органах. ДВС-синдром представляет опасность для жизни пациента из-за риска возникновения обширных, плохо купируемых кровотечений и острой дисфункции органов (главным образом, легких, почек, надпочечников, печени, селезенки), имеющих обширную микроциркуляторную сеть.

ДВС-синдром можно рассматривать, как неадекватную защитную реакцию, направленную на ликвидацию кровотечения при повреждении кровеносных сосудов и изоляцию организма от пораженных тканей. Встречаемость ДВС-синдрома в различных отраслях практической медицины (гематологии, реаниматологии, хирургии, акушерстве и гинекологии, травматологии и др.) достаточно велика.

ДВС-синдром развивается на фоне заболеваний, протекающих с повреждением тканей, эндотелия сосудов и клеток крови, сопровождаемых микрогемодинамическими нарушениями и сдвигом гемостаза в сторону гиперкоагуляции. Основной причиной ДВС-синдрома выступают септические осложнения бактериальных и вирусных инфекций, шок любой природы. ДВС-синдром часто сопутствует акушерской патологии — тяжелому гестозу, предлежанию и преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии амниотической жидкостью, ручному отделению последа, атоническим маточным кровотечениям, а также операции кесарево сечение.

Развитие тромбогеморрагического синдрома могут инициировать метастазирующие злокачественные опухоли (рак легкого, рак желудка), обширные травмы, ожоги, серьезные хирургические вмешательства. Нередко ДВС-синдром сопровождает трансфузию крови и ее компонентов, трансплантацию тканей и органов, протезирование сосудов и клапанов сердца, применение искусственного кровообращения.

Способствовать возникновению ДВС-синдрома могут сердечно-сосудистые заболевания, протекающие с гиперфибриногенемией, увеличением вязкости и снижением текучести крови, механическим препятствием кровотоку атеросклеротической бляшкой. К ДВС-синдрому могут приводить прием медикаментов (ОК, ристомицина, диуретиков), острые отравления (например, ядом змеи) и острые аллергические реакции.

Несостоятельность гемостаза при ДВС-синдроме возникает за счет гиперстимуляции свертывающей и быстрого истощения антикоагулянтной и фибринолитической систем гемостаза.

Развитие ДВС-синдрома обуславливается различными факторами, которые появляются в кровяном русле и напрямую активируют процесс свертывания, либо осуществляют это через медиаторы, воздействующие на эндотелий. В качестве активаторов ДВС-синдрома могут выступать токсины, ферменты бактерий, околоплодные воды, иммунные комплексы, стрессовые катехоламины, фосфолипиды, снижение сердечного выброса и кровотока, ацидоз, гиповолемия и др.

Развитие ДВС-синдрома происходит с последовательной сменой 4-х стадий.

I — начальная стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток. Обусловлена выбросом в кровь тканевого тромбопластина или веществ, обладающих тромбопластиноподобным действием и запускающих внутренний и внешний пути свертывания. Может продолжаться от нескольких минут и часов (при острой форме) до нескольких дней и месяцев (при хронической).

II — стадия прогрессирующей коагулопатии потребления. Характеризуется дефицитом фибриногена, кровяных пластинок и плазменных факторов вследствие их избыточного расхода на тромбообразование и недостаточного возмещения.

III — критическая стадия вторичного фибринолиза и выраженной гипокоагуляции. Отмечается разбалансировка гемостатического процесса (афибриногенемия, накопление патологических продуктов, разрушение эритроцитов) с замедлением свертывания крови (вплоть до полной неспособности к свертыванию).

IV — стадия восстановления. Наблюдаются либо остаточные очаговые дистрофические и некротические изменения в тканях тех или иных органов и выздоровление, либо осложнения в виде острой органной недостаточности.

По выраженности и скорости развития ДВС-синдром может быть острым (в т.ч., молниеносным), подострым, хроническим и рецидивирующим. Острая форма тромбогеморрагического синдрома возникает при массивном выбросе в кровь тромбопластина и ему подобных факторов (при акушерской патологии, обширных операциях, травмах, ожогах, синдроме длительного сдавления тканей). Характеризуется ускоренной сменой стадий ДВС-синдрома, отсутствием нормального защитного антикоагуляционного механизма. Подострая и хроническая формы ДВС-синдрома связаны с обширным изменением поверхности эндотелия сосудов (например, вследствие атеросклеротических отложений), выступающим в роли активирующей субстанции.

ДВС-синдром может проявляться локально (ограниченно, в одном органе) и генерализованно (с поражением нескольких органов или всего организма). По компенсаторному потенциалу организма можно выделить компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный ДВС-синдром. Компенсированная форма протекает бессимптомно, микросгустки лизируются за счет усиления фибринолиза, факторы свертывания восполняются из резервов и путем биосинтеза. Субкомпенсированная форма проявляется в виде гемосиндрома средней степени тяжести; декомпенсированная — характеризуется каскадными реакциями реактивного фибринолиза, несостоятельностью коагуляционных процессов, несворачиваемостью крови.

ДВС-синдром может протекать с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза (смешанный патогенез) или с преобладанием активности одного из них.

Клинические проявления ДВС-синдрома определяются темпом развития и распространенностью поражения, стадией процесса, состоянием компенсаторных механизмов, наслоением симптомов заболевания-индуктора. В основе ДВС-синдрома лежит комплекс тромбогеморрагических реакций и дисфункции органов.

При острой манифестной форме быстро (за несколько часов) развивается генерализованный ДВС-синдром, для которого характерно шоковое состояние с гипотонией, потерей сознания, признаками отека легких и острой дыхательной недостаточности. Гемосиндром выражается нарастающей кровоточивостью, массивными и профузными кровотечениями (легочными, маточными, носовыми, желудочно-кишечными). Характерно развитие очагов ишемической дистрофии миокарда, панкреонекроза, эрозивно-язвенного гастроэнтерита. Молниеносная форма ДВС-синдрома свойственна эмболии околоплодными водами, когда коагулопатия стремительно (в течение нескольких минут) переходит в критическую стадию, сопровождаясь кардиопульмонарным и геморрагическим шоком. Летальность матери и ребенка при этой форме ДВС-синдрома приближается к 80%.

Подострая форма ДВС-синдрома носит локальный характер с более благоприятным течением. Незначительный или умеренный гемосиндром проявляется петехиальной или сливной геморрагической сыпью, синяками и гематомами, усиленной кровоточивостью из мест инъекций и ран, кровотечениями из слизистых оболочек (иногда — «кровавый пот», «кровавые слезы»). Кожа приобретает бледный вид, мраморность, становится холодной на ощупь. В ткани почек, легких, печени, надпочечников, ЖКТ развиваются отек, резкое полнокровие, внутрисосудистая коагуляция, сочетание очагов некроза и множественных кровоизлияний. Самая распространенная — хроническая форма ДВС-синдрома часто имеет бессимптомное течение. Но по мере прогрессирования фонового заболевания нарастают проявления геморрагического диатеза и нарушения функции органов.

ДВС-синдром сопровождается астеническим синдромом, плохим заживлением ран, присоединением гнойной инфекции, развитием келоидных рубцов. К осложнениям ДВС-синдрома относятся гемокоагуляционный шок, острая дыхательная недостаточность, ОПН, некроз печени, язвенная болезнь желудка, инфаркт кишечника, панкреонекроз, ишемический инсульт, острая постгеморрагическая анемия.

Для установления ДВС-синдрома необходимы тщательный сбор анамнеза с поиском этиологического фактора, анализ клинической картины и данных лабораторных исследований (общего анализа крови и мочи, мазка крови, коагулограммы, паракоагуляционных проб, ИФА). Важно оценить характер кровоточивости, уточнить стадию коагулопатии, отражающую глубину нарушений.

Для ДВС-синдрома характерна петехиально-гематомная кровоточивость, геморрагии сразу из нескольких мест. При малосимптомном течении гиперкоагуляция выявляется только лабораторными методами. К обязательным скрининговым тестам относятся определение количества тромбоцитов, фибриногена, АПТВ, протромбинового и тромбинового времени, времени свертывания по Ли-Уайту. Исследование маркеров внутрисосудистого свертывания — РФМК и ПДФ, D-димера методом ИФА и паракоагуляционных проб помогает подтвердить ДВС-синдром.

Критериями ДВС-синдрома являются наличие фрагментированных эритроцитов в мазке крови, дефицит тромбоцитов и фибриногена, повышение концентрации ПДФ, падение активности антитромбина III в сыворотке крови, удлинение АПТВ и тромбинового времени, отсутствие образования или нестабильность сгустка или in vitro. Выполняется оценка функционального состояния «шоковых органов»: легких, почек, печени, сердечно-сосудистой системы, головного мозга. ДВС-синдром необходимо дифференцировать от первичного фибринолиза, других коагулопатических синдромов.

Успех лечения ДВС-синдрома возможен при его ранней диагностике. Активные лечебные мероприятия требуются при выраженной симптоматике в виде кровотечений и органной недостаточности. Больных с ДВС-синдромом следует госпитализировать в ОРИТ и при необходимости проводить ИВЛ, активную противошоковую терапию. При малосимптомном ДВС-синдроме основным представляется лечение фоновой патологии, коррекция параметров гемодинамики и функциональных нарушений органов.

Острый ДВС-синдром требует срочного устранения его первопричины, например, экстренного родоразрешения, гистерэктомии — при акушерской патологии или антибиотикотерапии – при септических осложнениях. Для ликвидации гиперкоагуляции показано введение антикоагулянтов (гепарина), дезагрегантов (дипиридамола, пентоксифиллина), фибринолитиков. Больные должны находиться под постоянным динамическим контролем показателей гемостаза.

В качестве заместительной терапии при ДВС-синдроме применяются трансинфузии свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной или эритроцитарной массы (при падении уровня тромбоцитов или Hb); криопреципитата (при сердечной недостаточности), физраствора. При кровотечениях, угрожающих жизни, возможно назначение антифибринолитических средств (аминокапроновой к-ты, ингибиторов протеаз). При кожных геморрагиях и ранах накладываются повязки с этамзилатом, гемостатическая губка.

По показаниям применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, плазмаферез. Для восстановления микроциркуляции и нарушенных функций органов назначают ангиопротекторы, ноотропные препараты, посиндромную терапию. В случае ОПН проводят гемодиализ, гемодиафильтрацию. При хроническом ДВС-синдроме целесообразно использование дезагрегантов, вазодилататоров, в послеоперационном периоде — гепаринотерапии.

Прогноз ДВС-синдрома — вариативный, зависит от основного, этиологически значимого заболевания, тяжести нарушений гемостаза и своевременности начатого лечения. При остром ДВС-синдроме не исключен летальный исход в результате некупируемой большой кровопотери, развития шока, ОПН, острой дыхательной недостаточности, внутренних кровоизлияний. Предупреждение ДВС-синдрома заключается в выявлении пациентов группы риска (особенно, среди беременных и лиц пожилого возраста), лечении фонового заболевания.

источник

ДВС-синдром – относительно редкое, но очень опасное состояние, которое требует немедленного врачебного вмешательства.

Что такое синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдром) и чем он опасен?

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) — патология, требующая неотложного лечения. В основе данного заболевания лежат механизмы, которые нарушают процесс нормального свёртывания крови. Одновременно на фоне кровотечений в организме формируются множественные сосудистые тромбы самых разных локализаций. Всё это в итоге приводит к недостаточности жизненно важных органов, шоку и нередко смертельному исходу.

Физиологическая роль антикоагулянтной (противосвертывающей) системы в организме заключается в поддержании крови в жидком состоянии, а также ограничении тромбообразования.

Причины ДВС-синдрома

Причины ДВС-синдрома могут быть самыми разнообразными. Наиболее часто ими являются:

  • Бактериальные, вирусные или грибковые инфекции
  • Тяжёлые травмы (особенно множественные переломы костей, ожоги и переохлаждения)
  • Злокачественные новообразования
  • Осложнения во время беременности
  • Укусы змей

Симптомы ДВС-синдрома

В случае резкого истощения факторов свёртывания крови наблюдаются внутренние и наружные кровотечения, которые могут возникнуть в любой части тела: тяжесть кровотечений может быть представлена от незначительных красных пятен на коже до сильнейших кровотечений из ротовой полости, носа, прямой кишки, влагалища или внутренних органов. В случае поражения лёгких возникает одышка, при поражении почек — олиго- и анурия (отсутствие мочи), различная неврологическая симптоматика появляется в случае поражения головного мозга. При тяжёлом течении ДВС-синдрома наблюдается коллаптоидное состояние с резким падением артериального давления, сопровождаемые полиорганной недостаточностью.

В случае хронического течения ДВС-синдрома (например, при злокачественных новообразованиях) организм успевает адаптироваться к патологическому состоянию и компенсировать все возникающие в нём нарушения.

Диагностика ДВС-синдрома

Нередко ДВС-синдром является очень сложным для диагностики. Для постановки диагноза приходится прибегать к комплексному обследованию организма. На основе данных о наличии у пациента одновременно признаков кровотечения и тромбоза сосудов врач может заподозрить ДВС-синдром. Однако для окончательной диагностики необходимо лабораторное подтверждение изменений системы свёртывания крови.

Анализы, позволяющие диагностировать ДВС-синдром:

  • Определение D-димера. D-димер является продуктом распада фибрина – белка крови, формирующего основу тромба. В случае повышения количества продукта деградации фибрина, диагностируется повышенная свёртываемость крови.
  • Протромбиновое время. С помощью данного анализа определяется время, необходимое для образования тромба. Признаком ДВС-синдрома может являться увеличение протромбинового времени.
  • Фибриноген. Фибриноген является белком крови, который также берёт участие в её свёртывании. Признаком ДВС-синдрома может быть снижение его значения, что обусловлено избыточным потреблением фибриногена на образование тромбов.
  • Подсчёт форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) может указывать на анемию (снижение количества эритроцитов крови) или тромбоцитопению (снижение количества тромбоцитов в крови), которые нередко сопровождают ДВС-синдром.

Лечение ДВС-синдрома

Лечение ДВС-синдрома зависит от причины, вызвавшей его. Всем пациентам, у которых подозревается ДВС-синдром, показана немедленная госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии. Залогом успеха в лечении является выявление причины, спровоцировавшей ДВС-синдром, и её устранение. На догоспитальном и госпитальном этапах пациентам необходимо переливание крови и назначение антикоагулянтов (гепарин), которые тормозят каскад запущенных реакций свёртывания.

источник

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови возникает при ускоренном образовании тромбов в ответ на шок, массивную травму, тяжелую инфекцию, акушерскую патологию. Характеризуется кровотечениями из-за массивного потребления факторов, отвечающих за их остановку.

Может протекать бессимптомно или приводить к острой дыхательной и почечной недостаточности. Для постановки диагноза нужно учитывать симптомы, провести анализы крови. Лечение предусматривает введение антикоагулянтов, антиагрегантов, переливание крови или ее компонентов, плазмаферез. Подробнее читайте в этой статье.

Из-за воздействия патологических факторов в мелких сосудах формируются рыхлые тромботические массы, микротромбы, скопления тромбоцитов. Они нарушают кровообращение, микроциркуляцию, приводят к кислородному голоданию, дисфункции внутренних органов. Больше всего дистрофия и разрушение клеток охватывают паренхиму почек, легких, печени и надпочечников. Это объясняется развитой в них микроциркуляторной сосудистой сетью.

Опасность тромбогеморрагического синдрома состоит и в том, что основной запас факторов свертывания, кровяных пластинок обычно расходуется на образование сгустков внутри сосудов. Поэтому повышается риск тяжелых кровотечений, которые очень сложно остановить. Развитие ДВС-синдрома могут вызывать разные патологии, при которых нарушается текучесть крови и ее движение в капиллярах.

По клиническим проявлениям заболевание может иметь скрытое, затяжное течение, а также проявляться молниеносной реакций, приводящей к смерти. Поражения внутренних органов бывают локальными и незначительными или возникает распространенное свертывание крови во всех мелких сосудах с крайне тяжелым течением.

А здесь подробнее о препарате Варфарин.

ДВС-синдром провоцируют состояния, при которых имеется разрушение внутреннего слоя сосудов, клеток крови, повреждение тканей. Это вызывает активацию свертывания крови, нарушение кровотока в мелких капиллярах, венулах и артериолах. Причинами такого состояния могут быть:

  • инфекции вирусной или бактериальной природы, осложненные сепсисом;
  • шоковое состояние;
  • токсикоз второй половины беременности (гестоз);
  • ранее отслоение плаценты;
  • гибель плода;
  • атония матки с профузным кровотечением;
  • кесарево сечение;
  • метастазы при злокачественных новообразованиях;
  • эмболия околоплодными водами;
  • длительное сдавление конечностей;
  • обширные травмы, ожоги или операция, особенно в условиях искусственного кровообращения;
  • атеросклеротическое поражение сосудов;
  • переливание крови, пересадка органов;
  • кровотечения;
  • установка протезов сосудов или клапанов сердца;
  • аборты, роды;
  • длительное нахождение катетера в сосуде;
  • внутрисосудистое разрушение эритроцитов при отравлениях гемолитическими ядами (свинец, ртуть, уксусная кислота, укус змеи);
  • лейкоз;
  • лучевая болезнь;
  • интенсивная противоопухолевая терапия.

По скорости нарастания нарушений микроциркуляции и их осложнений ДВС-синдром делят на острый, подострый и хронический.

Возникает у пациентов при массивном поступлении в кровь веществ, повышающих образование тромбов. Бывает при тяжелых, критических состояниях (политравма, тяжелые роды, операции, сдавление тканей). Особенностью этой формы является быстрая смена фаз болезни, отсутствие защитных реакций организма, предотвращающих массивное свертывание.

Для его развития требуются недели (до 1 месяца). Течение более благоприятно, чем у острой формы, недостаточность функции внутренних органов менее выражена или умеренная, кровоточивость слабая или средней тяжести. Диагностируют при опухолях крови, легких, почек, отторжении пересаженных тканей, применении гормональных противозачаточных средств.

Если к ним присоединяется кровопотеря, переливание крови, введение кровоостанавливающих средств, стресс, то может перейти в острый процесс.

Длится несколько месяцев. Нарушения работы органов нарастают медленно, обычно характеризуется нажеванными поражениями. Его вызывают хронические воспаления легких, печени, опухоли, аутоиммунные заболевания, лейкоз, распространенный атеросклероз. Для выявления клинических признаков, как правило, недостаточно. Нужно подтвердить ДВС-синдром лабораторной диагностикой.

Известно несколько видов заболевания. Клинические варианты течения могут проявляться в зависимости от:

  • распространенности поражения – ограниченные (один орган) и генерализованные (несколько систем или весь организм);
  • степени компенсации – компенсированный (симптомов нет, тромбы разрушаются активацией фибринолиза, факторы свертывания синтезируются или выходят из резервов), субкомпенсированный (есть кровотечения средней степени тяжести), декомпенсированный (запускается каскад реакций рассасывания кровяных сгустков, свертываемость нарушена, сильное кровотечение).

Особенность заболевания состоит в последовательной смене симптомов. В классическом варианте ДВС-синдром имеет такие стадии прогрессирования:

  1. Повышенное свертывание крови и соединение клеток. Вызвано выходом тромбопластина из разрушенных тканей или аналогичных ему веществ. Они активируют процессы тромбообразования. Длится от десяти минут до нескольких месяцев.
  2. Расстройство коагуляции из-за недостатка фибриногена, тромбоцитов, факторов свертывания, так как они усиленно расходовались в первую фазу, а новые еще не образовались.
  3. Критическая фаза низкой свертывающей способности. В крови нет фибриногена, происходит разрушение эритроцитов, могут полностью отсутствовать коагуляционные свойства.
  4. Восстановление или развитие осложнений. Имеются либо остаточные признаки дистрофии и разрушения, сменяющиеся выздоровлением, либо нарастает острая недостаточность органов.

Клинические проявления тромбогеморрагического синдрома складываются из признаков основного заболевания, осложнением которого он является и симптомокомплекса ДВС-синдрома.

Связано со свертыванием крови, остановкой микроциркуляции, кислородным голоданием тканей. В процессе образования тромбов и их разрушения в кровь поступает много токсичных соединений, они приводят к нарушению системного кровообращения. Чаще всего трудно определить, какие изменения возникли из-за микротромбоза, а какие были его причиной. Проявлениями шока бывают:

  • резкое падение артериального давления и снижение центрального венозного;
  • острые нарушения микроциркуляции;
  • низкая функциональная активность внутренних органов.

Осложнениями могут быть почечная, печеночная, дыхательная недостаточность или их комбинации. ДВС на фоне шока всегда имеет тяжелое течение, а при длительном периоде – катастрофическое.

В первой фазе избыточная свертываемость крови очевидна, она даже может быть визуальной, когда кровяной сгусток образуется еще до анализа, сразу после забора материала. Во второй фазе на фоне избыточной проявляется и недостаточная коагуляция. В это время одни тесты показывают повышенную, а другие резко сниженную способность к тромбообразованию.

Повышенная кровоточивость чаще всего появляется при остром течении болезни. Обильная потеря крови может отмечаться и на фоне нормальной концентрации фибриногена или немного пониженной. Локальные кровотечения бывают как проявлением ДВС-синдрома, так и заболеваниями самих органов (язва желудка, инфаркт почки, атония матки). Общими признаками геморрагии являются:

  • кровоизлияния в кожу, синяки, гематомы;
  • носовые, легочные, почечные потери крови;
  • кровоизлияние в ткани мозга, надпочечники, околосердечную сумку;
  • пропитывание плазмы и эритроцитов в грудную и брюшную полость.

Снижается мочеотделение вплоть до его отсутствия. В моче обнаруживают белок и эритроциты. В крови нарушается баланс солей, кислот и щелочей, нарастает мочевина, креатинин и остаточный азот. Тяжелее всего нарушение работы почек протекает при сочетании с печеночной или легочной недостаточностью, гемолизом эритроцитов.

Прогрессирование ДВС-синдрома приводит к генерализованным нарушением – полиорганной недостаточности. Ее симптомы:

  • разрушение клеток печени с желтухой и болью в правом подреберье;
  • эрозии, язвы и кровотечения на слизистой желудка;
  • язвенные дефекты в кишечнике;
  • остановка движений кишечной стенки, проникновение токсинов в кровь (ослабление моторики кишечника или непроходимость;
  • закупорка мозговых сосудов – головокружение, головная боль, нарушение сознания, могут быть и геморрагические инсульты;
  • гипофизарная и надпочечниковая недостаточность – тяжелый сосудистый коллапс, диарея, обезвоживание.

Для постановки диагноза учитывают наличие кровоподтеков на коже, кровотечения из нескольких органов и такие лабораторные признаки (по анализу крови):

  • разрушенные эритроциты;
  • снижение тромбоцитов и фибриногена;
  • рост уровня продуктов разрушения фибрина;
  • низкая активность антитромбина 3;
  • удлинение тромбинового времени и активированного тромбопластинового;
  • сгустки не формируются или быстро распадаются.

При сомнительных случаях назначают определение Д-димера, паракоагуляцонных тестов, растворимых фибриновых комплексов.

Если клинические проявления ДВС-синдрома отсутствуют, то его лабораторные признаки корректируют путем воздействия на основное состояние. При остром течении болезни нужно экстренно устранить причину ее появления, в том числе и оперативным путем. Для медикаментозной терапии применяют:

  • антикоагулянты (Гепарин, Клексан);
  • антиагреганты (Курантил, Пентилин);
  • переливание замороженной плазмы, тромбоцитов или эритроцитов, криопреципитата.

Плазмаферез

При тяжелых кровотечениях вводится Контрикал, аминокапроновая кислота, местно применяется гемостатическая губка. В дополнение к этому рекомендуется кислородная терапия, плазмаферез, кортикостероидные гормоны, ангиопротекторы, гемодиализ при почечной недостаточности, противошоковые мероприятия.

Тяжесть состояния пациентов определяется фоновыми заболеваниями, степенью нарушений свертывания крови и временем начала терапии.

При первой и второй фазе процесса шансы на выздоровление есть, при третьей – они сомнительные, а далее – неблагоприятные. При остром течении смерть связана с шоковым состоянием, потерей крови, дыхательной и почечной недостаточностью.

Смотрите на видео о ДВС-синдроме:

Предупредить развитие ДВС-синдрома возможно только при устранении тяжелых патологий, на фоне которых он возникает. Для этого применяют:

  • адекватное лечение основных болезней;
  • менее травматичные оперативные вмешательства;
  • ранее устранение признаков шока;
  • для пациентов из групп риска тромбоза (пожилые, беременные, с сахарным диабетом, опухолями) не рекомендуется гормональная терапия для контрацепции, аминокапроновая кислота;
  • если потери крови менее литра, то вводится альбумин, плазма и ее заменители, но не цельная кровь;
  • при инфекциях, гнойных воспалениях антибиотики дополняют средствами с антикоагулянтным действием.

А здесь подробнее о медикаментозном лечении инсульта.

ДВС-синдром возникает при неотложных состояниях и требует срочного выявления. Особенно опасна острая форма, сопровождающаяся массированным тромбообразованием. После первой фазы гиперкоагуляции у пациентов отмечается высокий расход факторов свертывания и повышенная кровоточивость. Если не начато лечение, то исходом может быть шок, кровопотеря и неблагоприятный исход. Для лечения назначается комплексная медикаментозная терапия.

Многие известные люди имели синдром Марфана, признаки которого ярко выражены. Причины кроются в неправильном развитии соединительной ткани. Диагностика у взрослых и детей не отличается. Какое лечение и прогноз?

Возникает синдром Бадда из-за закупорки тромбом вен печени. Симптомы у взрослых и детей схожи с желтухой, но развиваются быстрее и гораздо опаснее. Диагностика синдрома Бадда-Киари — УЗИ, анализы крови, КТ, МРТ. Лечение проводится экстренно, иначе пациент может умереть.

Причины, почему возникает синдром Рейно, кроются в постоянных вибрациях, из-за которых меняются сосуды пальцев. Синдром без лечения может стать настоящим заболеванием, и тогда уже народные методы не помогут. Чем раньше будут замечены симптомы, начато лечение, тем лучше.

Пациентам часто назначается препарат Варфарин, применение которого основано на противосвертывающих свойствах. Показаниями к таблеткам является густая кровь. Также препарат может рекомендоваться для длительного применения, имеет противопоказания. Нужна диета.

Для больных симпатоадреналовый криз зачастую становится настоящей проблемой. Симптомы проявляются в виде тахикардии, приступов паники, страха смерти. Лечение назначается совместно кардиологом и психологом. Что делать, если возникает на фоне диэнцефального синдрома?

Назначается медикаментозное лечение инсульта для снятия тяжелых проявлений заболевания. При геморрагическом поражении головного мозга или же ишемическом они помогут также предотвратить прогрессирование и нарастание симптомов.

Обнаружить синдром CLC могут как при беременности, так уже и во взрослом возрасте. Зачастую выявляют случайно на ЭКГ. Причины развития у ребенка — в лишних проводящих путях. Берут ли с таким диагнозом в армию?

Такое неприятное заболевания, как Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (wpw), чаще всего обнаруживается у детей дошкольного возраста. Важно знать его признаки, чтобы своевременно начать лечение. Что покажет ЭКГ?

Чаще всего синдром Кавасаки можно встретить у японских детей. Причины развития до конца не изучены, считают аутоиммунным заболеванием. Симптомы — длительная лихорадка, сыпь, воспаление лимфоузлов. Лечение предполагает введение иммуноглобулина.

источник

Термином ДВС-синдром обозначается неспецифический общепатологический процесс, в основе которого лежит рассеянное диффузное свертывание крови в сосудах с образованием множества микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирование кровообращения в органах и развитие в них глубоких дистрофических изменений.

Основные патологические состояния, при которых развивается ДВС крови:

Инфекции — сепсис, бактериальная дизентерия, вирусный гепатит, сальмонеллез, ГЛПС, пищевые токсикоинфекции, тропические лихорадки и др.

Шок — анафилактический, септический, травматический, кардиогенный, геморрагический, ожоговый, — при синдроме длительного раздавливания и другие.

Острый внутрисосудистый гемолиз — трансфузии несовместимой крови, кризы гемолити­ческих анемий, отравления гемолитическими ядами, гемолитико-уремический синдром и т.д.

Опухоли — диссеминированные формы рака Ш-IV ст., синдром Труссо, острые лейкозы, бластные кризы хронических лейкозов и др.

Травмы — переломы трубчатых костей, политравма, ожоги, отморожения, электротравма, краш-синдром и др.

Травматичные хирургические вмешательства — большие полостные и ортопедические операции, операции на легких, печени, поджелудочной железе, операции при политравме и др.

Акушерско-гинекологическая патология — отслойка, предлежание и разрывы плаценты; эмболия околоплодными водами; атонические маточные кровотечения; антенатальная ги­бель плода; стимуляция родовой деятельности и плодоразрушающие операции; послеро­довый сепсис; пузырный занос; криминальный аборт; тяжелый поздний гестоз; эклампсия.

Иммунные и иммунокомплексные болезни — СКВ, системная склеродермия, геморрагиче­ский васкулит, острый диффузный гломерулонефрит и др.

Сердечно-сосудистая патология — крупноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердеч­ная недостаточность, сердечная астма, врожденные «синие» пороки, тромбозы глубоких вен голени, ТЭЛА и др.

Острые и подострые воспалительно-некротические и деструктивные процессы и забо­левания — острый панкреатит, системные поражения сосудов, неспецифические заболева­ния легких, бронхиальная астма, болезни печени, заболевания почек и ОПН, сахарный диабет, лучевая болезнь.

Синдром повышенной вязкости крови — полиглобулинемии (полиглобулии) различного генеза, парапротеинемия и криоглобулинемия, эритроцитозы и эритремия.

Трансплантация органов и тканей, протезирование клапанов и сосудов, экстракорпоральные процедуры и др.

Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.

Тромботическая тромбцитопеначеская пурпура.

Отравления змеиными гемокоагулирующими ядами.

Лекарственные ятрогенные формы — большие дозы антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков, α-адреностимуляторов, ε-АКК, неправильное применение антикоагулянтов и фибринолитиков, оральных контрацептивов и т.д.

Основой ДВС во всех случаях является чрезмерная (патологическая) активация гемо­стаза, ведущая к массивному свертыванию крови, блокаде микроциркуляции в жизненно важ­ных органах (легких, почках, печени, надпочечниках и др.) рыхлыми массами фибрина и агре­гатами клеток, и развитию полиорганной дисфункции. ДВС характеризуется значительным потреблением факторов свертывания и тромбоцитов при образовании многочисленных тромбов и сгустков крови, акти­вацией фибринолиза, накоплением в кровотоке продуктов распада фибрина/фибриногена (ПДФ/ф) и других белков, проявляющих антикоагулянтные свойства и оказывающих повреждающее действие на стенки сосудов. Это приводит к развитию гипокоагуляционного состояния, которое может сопровождаться тяжелым геморрагическим синдромом в виде кровотечений различной локализации.

ДВС-синдром – патогенез. ДВС — представляет собой такой вариант коагулопатии, при котором особенно четко происходит нарушение равновесия между свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами организма. Особенностью «трагедии» ДВС-синдрома является диссеминированное, рассеянное, множественное образование тромбов и фибринных сгустков, по сути дела там, где гемостаза не требуется.

Этиологические факторы приводят к гиперкоагуляции, образованию мелких рыхлых сгустков фибрина или микротромбов практически во всей микроциркуляторной системе. Они сразу же растворяются фибринолитической системой. Образуются новые тромбы и новые сгустки и постепенно истощаются все основные факторы свертывающей системы — тромбоциты, протромбин, фибриноген. Развивается гипокоагуляция вследствие коагулопатии потребления. Если где-то нарушается целостность сосудистой стенки, тромб уже образоваться не может. При этом в избытке имеются антикоагулянтные субстанции, из-за которых кровотечение также невозможно остановить. Образующиеся в микрососудах фибринные сгустки и микротромбы блокируют тканевой кровоток, вызывают ишемию тканей, нарушают функцию таких жизненно важных органов как сердце, легкие, почки.

Механизм развития ДВС-синдрома

I фаза. Образование активного тромбопластина — самая продолжительная фаза гемостаза. В ней принимают участие факторы плазменные. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и факторы тромбоцитарные (3, 1).

II фаза. Переход протромбина в тромбин. Происходит при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).

III фаза. Образование фибрин-полимера. Тромбин (при участии ионов кальция — фактор IV и фактора тромбоцитов — 4) переводит фибриноген в фибрин-мономер, который при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора 2 превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.

Изменение прокоагулянтов в системе гемостаза, активация тромбоцитарного звена приводят к агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, катехоламинов и других, которые оказывают влияние на сосудистую систему.

При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит ее расслоение на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Теряя плазму, эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Происходит стаз, агрегация, а затем и лизис, высвобождается связанный со стромой эритроцитов кровяной тромбопластин. Поступление в кровоток тромбопластина вызывает процесс внутрисосудистого свертывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя «сладжи» — комочки, оседающие в капиллярах и еще больше нарушающие однородность структуры крови. Важную роль в развитии «сладж»-феномена играют два взаимосвязанных явления — снижение кровотока и увеличение вязкости крови (М.А. Репина, 1986). Происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов. В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы — фибринолитическая система и клетки ретикулоэндотелиальной системы. На фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость.

Разными авторами предложены различные классификации стадий в течении ДВС-синдрома, хотя в клинической практике синдром ДВС не всегда проявляется в такой четкой форме.

Клиническая картина ДВС-синдрома складывается из признаков основного заболевания, обусловившего внутрисосудистое свертывание крови, и самого ДВС-синдрома. По клиническому течению он бывает:

острым (вплоть до молниеносного);

Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.

Переходная, с нарастающей коагулопатией потребления, тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах.

Глубокой гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови.

Неблагоприятный исход или восстановительная стадия.

1. стадия гиперкоагуляции — на этой стадии происходит резкое повышение адгезивности тромбоцитов, и в связи с этим активация первой фазы свертывания, повышение концентрации фибриногена. Эти показатели можно определить с помощью коагулограммы, которая позволяет определить состояние свертывающей и противосвертывающей системы.

В периферических сосудах происходит образование сгустков крови: слипаются тромбоциты, начинается образование фибриновых глобул, образуются тромбы в мелких сосудах. Это тромбирование мелких сосудов, как правило, к некрозу не приводит, однако вызывает значительную ишемизацию тканей различных органов.

Тромбирование происходит во всем организме, поэтому синдром называется диссеминированным (рассеянным). Период гиперкоагуляции характеризуется активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови, нарушением микроциркуляции в разных органах в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток. Фаза гиперкоагуляции может развиваться постепенно, при медленном поступлении малых доз протромбиназы. Однако медленное течение может закончиться взрывом с быстрым развитием ДВС-синдрома.

Кроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, в ряде случаев отмечаются только локальное ограниченное внутрисосудистое свертывание и тромбообразование.

2. Коагулопатия потребления. В результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания уходят основные ресурсы факторов свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин), они становятся дефицитными. Такое истощение факторов свертываемости крови приводит к тому, что развивается кровотечение, если оно не остановлено то из основного источника, а также возможны кровотечения из других сосудов, даже при небольших повреждениях.

Внутрисосудистое свертывание крови также вызывает активацию фибринолитической системы, ведущую к растворению кровяных сгустков и создающую предпосылки для развития геморрагического синдрома. Естественно, что включение механизмов, обусловливающих гипокоагуляцию, имеет определенную последовательность и значимость в течение всего процесса: истощение механизмов свертывания крови — накопление продуктов деградации фибрина — активация фибринолитической системы. Исходя из этого положения, некоторые авторы детализируют фазу гипокоагуляции, выделяя в ней ряд стадий. Так, М. С. Мачабели (1981) и В. П. Балуда (1979) различают фазы гипокоагуляции и гипокоагуляции с вторичным фибринолизом, А. В. Папаян (1982) — стадии коагулопатии потребления и афибриногенемии, или патологического фибринолиза, 3. С. Баркаган (1980) — стадии гипокоагуляции и глубокой гипокоагуляции. Как уже отмечалось, в практических целях возможно выделение общей фазы гипокоагуляции.

В коагулограмме — признаки гипо — или афибриногенемии, но концентрация фибриногена S еще больше возрастает, он уже превращается в фибрин, что способствует образованию пептидаз, вследствие чего возникает спазм сосудов, еще больше усиливающий ишемизацию различных органов. Характерна гипопротромбинемия, количество тромбоцитов снижается и далее. В результате кровь теряет способность к свертыванию. На этой же стадии активизируется фибринолитическая система. Это приводит к тому, что образовавшиеся сгустки крови начинают рассасываться, расплавляться, в том числе расплавляются сгустки, которые закупорили кровоточащие сосуды.

3. Третья стадия — фибринолиз. Он начинается как защитная реакция, но в результате расплавления сгустков кровоточащих сосудов происходит усиление кровотечения, которое приобретает профузный характер.

Показатели коагулограммы на стадии фибринолиза незначительно отличаются от показателей на стадии коагулопатии потребления, поэтому эту стадию распознают по клиническим проявлениям: все ткани, как губка, начинаются кровоточить.

Если лечебные мероприятия оказываются эффективными, то этот процесс можно остановить на любой из стадий, в том числе иногда и на стадии фибринолиза. Тогда развивается — 4 фаза.

4. Фаза восстановления. Здесь на первый план начинают выходить признаки полиорганной недостаточности. В результате длительной ишемизации, возникает сердечно-сосудистая недостаточность. Возможно нарушение мозгового кровообращения.

Наступление этой стадии регистрируется в коагулограмме: показатели могут улучшиться или нормализоваться. В зависимости от того, в какой фазе ДВС-синдрома начато лечение, летальность составляет на стадии гиперкоагуляции около 5%, на стадии коагулопатии потребления 10-20%, на стадии фибринолиза 20-50%, на стадии восстановления до 90%.

В четертой стадии, при её благоприятном исходе, в той или иной мере происходит восстановление функции органов, которое зависит от степени их поражения (дистрофические изменения, склероз и т. д.). Стадия может закончиться полным выздоровлением. Возможно развитие тяжелых осложнений уже в отсутствие как такового ДВС-синдрома — почечная, печеночная недостаточность, неврологические, кардиальные и другие осложнения.

В. П. Балуда (1979) выделяет несколько основных причин смерти при остром течении ДВС-синдрома):

1. Гибель организма может наступить мгновенно при закупорке магистральных сосудов жизненно важных органов.

2. Если организм не погибает в первые минуты от закупорки сосудов кровяными сгустками, то летальный исход может быть определен развитием тяжелого геморрагического синдрома в виде локальных кровотечений в месте повреждения сосудов (операции, травмы), или генерализованных кровотечений и кровоизлияний во внутренние органы.

3. В более поздний период летальный исход возможен в связи с тяжелым нарушением функции отдельных органов (почки, печень, легкие, селезенка, миокард, головной мозг, гипофиз, надпочечники, пищеварительный тракт).

ДВС-синдром – клиника. Течение ДВС-синдрома может быть острым, подострым, затяжным и волнообразным. При этом для различных вариантов течения характерны «свои» этиологические факторы. Острый ДВС-синдром развивается при шоковых состояниях, тяжелых формах сепсиса, массивных травмах и ожогах, остром внутрисосудистом гемолизе, укусах некоторых видов змей. Затяжной ДВС-синдром наблюдается при онкологических заболеваниях, иммунокомплексных и миелопролиферативных процессах, недостаточности кровообращения у больных кардиомиопатиями, циррозах печени, тяжелых активных гепатитах, хроническом гемодиализе. Волнообразное, рецидивирующее течение наблюдается при деструктивных процессах в органах, обусловленных вирулентной микрофлорой или токсическими влияниями.

Геморрагические проявления при ДВС-синдроме имеют свои особенности. Могут быть кровотечения локального типа или распространенные кровоизлияния. В первом случае наблюдаются геморрагии из ран при травмах, послеродовые и послеабортные маточные кровотечения, гематурия. Эти кровотечения длительные и торпидны к рутинной гемостатической терапии. В случае распространенных геморрагий отмечается смешанный «синячково-гематомный» тип кровоточивости в сочетании с носовыми, желудочно-кишечными, легочными, маточными кровотечениями, диффузным пропотеванием крови в плевральную и брюшную полости, перикард.

Для ДВС-синдрома характерно сочетание геморрагических расстройств с рядом синдромов, обусловленных нарушениями микроциркуляции в органах, их дистрофией и дисфункцией. Развивается «шоковое» легкое и острая дыхательная недостаточность, острая почечная недостаточность, дисциркуляторная энцефалопатия, надпочечниковая недостаточность, острые эрозии и язвы в желудке и кишечнике.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7-9 часов и более. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение: позволяет более точно установить степень или фазу синдрома и выбрать правильное лечение.

Клинические проявления ДВС крови могут быть многообразными в зависимости от во­влечения различных органов и систем. Так, появляются признаки нарушения функции:

сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония, коллапс, шок);

легких (одышка, хрипы, отек легких, дыхательная недостаточность);

головного мозга (заторможенность, сонливость, нарушения чувствительности и двигатель­ных функций, ОНМК, сопор, кома);

почек (снижение диуреза, протеинурия, гематурия, анурия, ОПН);

надпочечников (острая недостаточность с падением АД и гипогликемией);

печени (гипербилирубинемия, гепатозы, печеночная недостаточность);

желудочно-кишечного тракта (нарушение моторики, эрозии и язвы) и т.д.

Клинически I фаза ДВС протекает очень вариабельно: от бессимптомных форм («лабо­раторный ДВС») до проявлений тромбозов любой локализации (инфаркт миокарда, преходящие нарушения мозгового кровообращения, ишемический инсульт, ТЭЛА, тромбозы мезентеральных сосудов и т.д.). Возможны тахикардия, приглушенность сердечных тонов, одышка, падение АД, в тяжелых случаях — развитие полиорганной недостаточности.

Во II фазе ДВС могут наблюдаться: тахикардия, одышка, гипотония, коллапс, бледность или мраморность кожных покровов, снижение диуреза из-за нарушения функции почек, нарушение моторики кишечника, угнетение сознания и т.д. В тяжелых случаях развивается синдром полиорганной недостаточности (СПОН). В этой фазе возможны тромбозы и кровоте­чения любой локализации; вместе с тем у части пациентов заболевание может протекать бес­симптомно («ДВС крови без ДВС-синдрома»).

III фаза ДВС крови нередко является критической, смертность от острого ДВС-синдрома достигает 40-50%. Характерен выраженный геморрагический синдром со смешанным типом кровоточивости: развиваются носовые, десневые, маточные, желудочно-кишечные и геморрои­дальные кровотечения, кровоизлияния в склеры и в местах инъекций, многочисленные петехии и «синяки» на коже, кровотечения из операционных ран, микро- и макрогематурия, кровохарка­ние и т.п. Бывают выражены явления сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной, печеноч­ной недостаточности; часто наблюдается картина шока с бледностью или мраморностью кож­ных покровов, акроцианозом и похолоданием конечностей, одышкой, гипотонией и спутанно­стью сознания. Смерть может наступить в результате кровоизлияний в головной мозг, гипофиз, надпочечники; острого желудочно-кишечного кровотечения; острой почечной или сердечно-легочной недостаточности и т.д.

Ранней диагностике ДВС способствует выявление фоновых заболеваний и состояний (инфекционно-септические процессы, все виды шока и тяжелой гиповолемии, острый внутрисосудистый гемолиз, акушерская патология и т.д.). Важно отметить, что ДВС крови необходимо выявлять на ранних этапах, т.е. до ДВС-синдрома, пока еще нет выраженных клинических проявлений, но уже имеются лабораторные симптомы. Основная задача врача — прервать ДВС во время I-II фаз процесса (до развития необратимых нарушений), сохранив функции органов и систем организма пациента.

Важнейшим подспорьем для врача-клинициста в распознавании ДВС на ранних стадиях, до появления развернутой клинической картины, служит лабораторная диагностика.

Диагноз хронического синдрома ДВС ставят на основании лабораторных исследований системы гемостаза.

ДВС-синдром — методы диагностики.

Ранняя диагностика носит ситуационный характер и основана на выявлении заболеваний и состояний, при которых ДВС-синдром развивается закономерно. Во всех этих случаях необходимо начинать раннюю профилактическую терапию до появления выраженных клинических и лабораторных признаков ДВС-синдрома.

Диагностика должна основываться на проведении следующих мероприятий:

критическом анализе клиники;

тщательном исследовании системы гемостаза на предмет выяснения формы и стадии синдрома;

оценке реакции гемостаза на проводимую терапию противотромботическими препаратами.

Диагностика ДВС-синдрома базируется на комплексе исследований, характеризующих систему гемостаза. Они должны назначаться как можно раньше, повторяться в динамике. Это связано с тем, что при ДВС-синдроме нарушаются практически все звенья гемостаза, нередко эти нарушения разнонаправлены.

Общая тенденция изменений гемокоагуляционных тестов такова: количество тромбоцитов уменьшается, время свертывания удлиняется, содержание фибриногена уменьшается, протромбиновый индекс уменьшается, продукты деградации фибриногена увеличиваются, ретракция сгустка уменьшается.

В фазе гиперкоагуляции отмечается укорочение времени свертывания крови, рекальцификации плазмы, повышение потребления протромбина, укорочение протромбинового и тромбинового времени. Такую же информацию дают и стандартизированные пробы — каолин-кефалиновое время, аутокоагуляционный тест и др. Также повышена адгезия тромбоцитов.

В конце фазы гиперкоагуляции, в начальном периоде гипокоагуляции обнаруживают следующие типичные сдвиги (3. С. Баркаган, 1980):

а) наличие в мазке периферической крови обломков эритроцитов (феномен фрагментации);

б) прогрессирующая тромбоцитопения;

в) удлинение протромбинового времени;

г) удлинение тромбинового времени;

д) снижение уровня фибриногена в плазме;

е) повышение содержания в плазме продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ);

ж) повышение содержания в плазме, лишенной тромбоцитов, антигепаринового фактора (фактор 4);

з) в ряде случаев сохранение положительных паракоагуля-ционных тестов (этаноловый, протамин-сульфатный), которые обычно отмечаются на ранних этапах.

Фаза гипокоагуляции характеризуется выраженным нарушением свертывания крови, что отражают все низко- и высокочувствительные коагуляционные тесты. Необходимо определение антитромбина III, а также плазминогена.

В таблице приведены показатели гемостаза при различных стадиях ДВС-синдрома (по Е.П.Иванову)

источник



Источник: art-mylife.ru


Добавить комментарий