Anca в анализе крови

Anca в анализе крови

В современной лабораторной диагностике существует довольно узкоспециальный тест, который имеет аббревиатурное обозначение АНЦА, ANCA. Увидев в перечне исследований такую странную аббревиатуру многие пациенты спрашивают: анализ крови АНЦА — что это, и какие результаты, при каких заболеваниях он может показать?

Расшифровывается это странное название – АНЦА — как антинейтрофильные цитоплазматические антитела, и этот анализ является специфическим тестом для диагностики системных васкулитов. Системные васкулиты — это хронические заболевания, которые лечат специалисты — ревматологи. При васкулитах формируются различные очаги некроза в сосудистой стенке, и клиника этих состояний очень многогранна, поскольку во вторичный патологический процесс вовлекаются различные органы и системы.

До сих пор неясно, точно, какова роль этих антител в развитии иммунного воспаления, и какую роль в этом играют нейтрофилы. Но тем не менее, если взять сыворотку крови, исследовав ее методом непрямой иммунофлюоресценции, то если такие аутоантитела у человека имеются, то они проявят себя в виде специфического равномерного окрашивания или в цитоплазме нейтрофилов, или около их ядер, в так называемой перинуклеарной зоне.

Соответственно, антитела к цитоплазме нейтрофилов способны связываться с гранулами нейтрофилов, и даже со структурами моноцитов, но исследованию подлежит только материал нейтрофилов.

Современными данными установлено, что антитела к цитоплазме нейтрофилов играют важную роль в повреждении внутренней стенки сосудов, или эндотелия. В результате возникает биохимический каскад, затем выработка противовоспалительных цитокинов и развитие иммунного воспаления.

Выше было сказано, о том, что имеется два типа антител — цитоплазматические и перинуклеарные. Именно первый тип антител более сильно связан с одной из самых широко распространенных иммунных васкулитов, или гранулематозом Вегенера. Это анализ позволяет верифицировать заболевание у 85% пациентов. Но этот анализ все же является скрининговым, и отрицательный результат определения иммуноглобулинов вовсе не говорит о том, что у пациента нет системного васкулита.

С другой стороны, если у пациента уже установлен диагноз по другим стандартным критериям, то увеличение количества антител говорит или о рецидиве, или об обострении заболевания, а при успешной терапии это количество антител снижается. Можно сделать вывод, что этот анализ используется не только для диагностики, но и для контроля лечения.

Второй тип, а именно перинуклеарные антицитоплазматические антитела обнаруживаются у пациентов с быстропрогрессирующим поражением почек — гломерулонефритом. Позитивны они при системной красной волчанке, и хроническом язвенном колите.

Антитела к цитоплазме нейтрофилов, конечно, назначаются при подозрении на васкулит, но при каких признаках необходимо назначать это исследование? В первую очередь, при:

Антитела к цитоплазме нейтрофилов у здорового человека не определяются, и, согласно единицам титрования, референсные значения должны быть меньше, чем 1 к 40. В том случае, если у пациента анализ показывает гораздо меньше разведение, например, 1к 100, то результат считается положительным.

Положительные значения, кроме названных болезней, может говорить о таком заболевании, как классический узелковый полиартериит, синдром Гудпасчера и язвенный колит. Высокий уровень антител встречается также при системной красной волчанки и синдроме Чарга-Стросса. Повышение значений может быть при болезни Шенлейн-Геноха, неспецифическом язвенном колите, различных аутоиммунных формах гепатита.

Нужно помнить, что у 6% здоровых людей могут быть положительные значения этих антител, и после этого необходимо проверять дополнительно пациента на причастность к иммунным васкулитам.

Наибольшей достоверностью, в 85%, этот анализ показывает гранулематоз Вегенера, далее идет микроскопический полиангиит, при положительных данных анализа достоверность его составляет также 82% совпадения с клиническими данными.

Существуют и ложноположительные результаты, так, при язвенном колите и болезни Крона 8% пациентов могут иметь положительный результат. Нужно помнить, что все результаты теста, которые оказались положительными, нужно оценивать только вместе с клиническими признаками. Если они выражены, то этот анализ помогает диагноз подтвердить, но если у пациентов эти признаки сомнительны, то отрицательный результат позволяет отказать в постановке диагноза системного васкулита.

АНЦА – это лабораторный показатель, который подтверждает диагноз аутоиммунных заболеваний. АНЦА (антинейтрофильные цитоплазматические тела) встречаются при АНЦА-ассоциированных васкулитах, других АНЦА-ассоциированных заболеваниях. АНЦА анализ проводится на сыворотке крови. Антинейтрофильные цитоплазматические антитела – это группа неоднородных антител, образующиеся к ферментам и белкам цитоплазмы клеток крови моноцитов и нейтрофилов. АНЦА вызывает выброс свободных радикалов кислорода и различных ферментов из клеток – в результате травмируются стенки кровеносных сосудов.

В лаборатории Юсуповской больницы проводятся различные исследования и анализы, в том числе анализ АНЦА. Юсуповская больница – это современный разнопрофильный медицинский комплекс. В состав комплекса входит несколько разнопрофильных клиник, лаборатория, диагностический центр, стационар, реабилитационный центр. Стационар больницы – это комфортные палаты, квалифицированная помощь медицинского персонала, высокоэффективная помощь разнопрофильных врачей. В Юсуповской больнице пациенты смогут пройти реабилитацию в Центре восстановительной медицины.

Тест АНЦА проводится методом непрямой иммунофлюоресценции с использованием препаратов человеческих нейтрофилов. В результате теста обнаруживают антитела в виде диффузного цитоплазматического или перинуклеарного окрашивания (cANCA или pANCA). Мишенью для cANCA служит лизосомная протеиназа, для pANCA мишенью служит миелопероксидаза. Антитела к цитоплазме нейтрофилов различают по типу свечения – так интерферируют pANCA c антителами ANA. Анализ на антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) имеет показания:

АНЦА васкулит ассоциированный – это группа заболеваний, к которой относится МПА (микроскопический полиангиит), ГПА — гранулематоз с полиангиитом (гранулематоз Вегенера), ЭГПА – эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (синдром Чарга-Стросса). Ассоциированный васкулит некротизирующий МПА (микроскопический полиангиит) характеризуется преимущественным поражением мелких кровеносных сосудов, могут быть поражены мелкие и средние артерии. МПА нередко сопутствуют геморрагический альвеолит и некротизирующий гломерулонефрит. АНЦА ассоциированный васкулит (ГПА) – это некротизирующий гранулематозный воспалительный процесс, поражающий нижние и верхние дыхательных пути, преимущественно средние и мелкие кровеносные сосуды. Нередко заболеванию сопутствует гломерулонефрит некротизирующий.

ANCA ассоциированный васкулит ГПА у большинства больных сопровождается развитием некротизирующего гранулематозного воспалительного процесса, который проявляется в виде:

Гранулематозное некротизирующее воспаление нередко осложняется полной потерей слуха, деформацией носа из-за перфорации носовой перегородки, развитием тяжелой формы деструктивного пансинусита, очень часто заболевание сопровождается поражением легких, которое может протекать бессимптомно даже при тяжелом течении. У 80% больных развивается поражение почек, у 50% пациентов происходит потеря зрения, у 35% больных отмечаются поражения кожного покрова, у 20% больных диагностируется поражение сердца, около 30% пациентов страдают на сенсорно-моторный множественный мононеврит. АНЦА ассоциированные системные васкулиты увеличивают риск развития различных заболеваний сердца, в 5% случаев отмечается поражение желудочно-кишечного тракта.

Микроскопический полиангиит протекает остро, не сопровождается гранулематозным воспалительным процессом, но нередко осложняется поражением легких и легочным кровотечением. Также может развиться фиброзирующий альвеолит. Около 90 % случаев осложнений при МПА – это поражение почек, которое в половине случаев характеризуется быстропрогрессирующим течением. МПА характеризуется поражением органов зрения, периферической нервной системы, желудочно-кишечного тракта.

Исследование АНЦА можно пройти в различных медицинских клиниках и медицинских центрах в Москве, а также в Юсуповской больнице. Существуют определенные требования для сдачи теста:

В лаборатории Юсуповской больницы проводят исследования крови, мочи, кала, ликвора. В лаборатории можно пройти исследования для диагностики различных заболеваний, в том числе аутоиммунных. Перед проведением исследования пациент должен получить консультацию врача. Записаться на прием можно по телефону больницы или онлайн.

Антитела к цитоплазме нейтрофилов (ANCA, АНЦА) – специфические иммуноглобулины A и G, действующие против белков цитоплазмы, содержимого азурофильных гранул нейтрофилов. Количество АТ в крови повышается на фоне первичных системных васкулитов, иногда – на фоне других аутоиммунных патологий. При поражениях сосудов среднего и мелкого калибра АНЦА представлены в основном протеиназой 3, миелопероксидазой. Исследование применяется с целью дифференциальной диагностики и мониторинга ангиитов. Биоматериалом для анализа является сыворотка венозной крови. Уровень IgA и IgG определяется методом непрямой реакции иммунофлуоресценции. При полуколичественном отображении результата в норме антитела не обнаруживаются. Исследование выполняется за 8-9 дней.

Антитела к цитоплазме нейтрофилов (ANCA, АНЦА) – специфические иммуноглобулины A и G, действующие против белков цитоплазмы, содержимого азурофильных гранул нейтрофилов. Количество АТ в крови повышается на фоне первичных системных васкулитов, иногда – на фоне других аутоиммунных патологий. При поражениях сосудов среднего и мелкого калибра АНЦА представлены в основном протеиназой 3, миелопероксидазой. Исследование применяется с целью дифференциальной диагностики и мониторинга ангиитов. Биоматериалом для анализа является сыворотка венозной крови. Уровень IgA и IgG определяется методом непрямой реакции иммунофлуоресценции. При полуколичественном отображении результата в норме антитела не обнаруживаются. Исследование выполняется за 8-9 дней.

Нейтрофилы – вид лейкоцитов зернистой структуры. Имеют гранулы трех типов, содержащие белки. Первичные гранулы содержат протеиназу 3, миелопероксидазу, бактерицидный белок, эластазу, катепсин G. Во вторичных гранулах присутствует лизоцим и лактоферрин, в третичных – желатиназа. При васкулитах вырабатываются первостепенные антитела: АТ к протеиназе 3 (PR-3), к миелопероксидазе (MPO); при других аутоиммунных патологиях, воспалительных болезнях кишечника – второстепенные: АТ к лактоферрину, анти-BPI. Реакция непрямой флуоресценции дает разные варианты свечения АНЦА в зависимости от преобладания PR-3 или MPO. Преимуществом исследования является высокая информативность при выявлении «первичных» антител, недостатком – трудоемкость процедуры анализа.

Основное назначение теста на антитела к цитоплазме нейтрофилов – выявление и мониторинг ангиитов. Показания к исследованию:

Исследованию подвергается сыворотка венозной крови. Процедура сдачи биоматериала не требует специальной подготовки, рекомендуется соблюдать общие правила:

Забор биоматериала выполняется утром. Полой иглой прокалывается локтевая вена, кровь помещается в пустую пробирку или в пробирку с разделительным гелем. В лаборатории она устанавливается в центрифугу – происходит разделение жидкой части и сгустка. Затем из плазмы удаляется фибриноген, остается сыворотка. Для определения уровня ANCA используется непрямая реакция иммунофлуоресценции. Сроки проведения анализа составляют 8-9 дней.

Тест на определение антител к цитоплазме нейтрофилов может быть количественным или полуколичественным. В зависимости от этого результат выражается через титр или через показатель серопозитивности. В норме на итоговом бланке напротив каждого вида АТ отмечен один из вариантов: «титр >1:40», «отрицательно», «не обнаружено». При интерпретации итоговых показателей важно учитывать:

При отклонении показателей исследования от нормы учитывается повышение концентрации ANCA определенного типа (MPO, PR-3 и других), класса (IgA, IgG), а иногда и характер свечения (цитоплазматический, перинуклеарный). Причинами повышения результатов являются:

Снижение уровня антител к цитоплазме нейтрофилов имеет диагностическую и прогностическую ценность при мониторинге ангиитов, оценке эффективности их лечения. Уменьшение концентрации АТ свидетельствует о состоянии ремиссии, положительном ответе на применение иммуносупрессоров.

Основное назначение исследования АНЦА – дифференциальная диагностика васкулитов, мониторинг их течения, оценка эффективности терапии. Учет типа и класса антител, характера свечения позволяет правильно поставить диагноз, составить прогноз заболевания, определить тактику лечения. Результат анализа необходимо обсудить с лечащим врачом – ревматологом, пульмонологом, нефрологом, дерматовенерологом.

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Метод исследования: Иммуноферментный анализ.

Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА) — гетерогенная популяция аутоантител, специфичных к цитоплазматическим антигенам гранулоцитов. АНЦА — надежные серологические маркеры системных некротизирующих васкулитов сосудов мелкого калибра, также именуемых ANCA-ассоциированными васкулитами (AAV).

В оответствии с Номенклатурой васкулитов пересмотра 2012 года (Arthritis & Rheumatism, 2013) к ANCA-ассоциированным васкулитам относятся: гранулематозный полиангиит (гранулематоз Вегенера), эозинофильный гранулематозный полиангиит (синдром Черджа-Стросс), микроскопический полиангиит, васкулит гиперчувствительности, пурпура Шенлейна-Геноха, болезнь Бехчета, криоглобулинемический васкулит, васкулит при ревматических заболеваниях (СКВ, РA, ССД, болезнь Шегрена), кожный лейкоцитокластический васкулит.

Различают два основных типа антинейтрофильных антител — цитоплазматические, взаимодействующие с протеиназой 3 (PR3, ПР3), и перинуклеарные, направленные против миелопероксидазы (МРО, МПО). Уровни анти-PR3 и анти-МРО коррелируют с клиническим статусом, они высоки в активную стадию заболеваний и снижаются во время ремиссии. Антитела к базальной мембране клубочков (AТ к GBM) используются в диагностике синдрома Гудпасчера, который характеризуется гломерулонефритом, легочными кровотечениями и образованием антител к базальной мембране клубочков.

Результат лабораторного исследования не является диагнозом, интерпретация результатов проводится с учетом клинических проявлений и данных анамнеза.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

» [«serv_cost»]=> string(4) «2165» [«cito_price»]=> NULL [«parent»]=> string(2) «24» [10]=> string(1) «1» [«limit»]=> NULL [«bmats»]=> array(1) array(3) string(1) «N» [«own_bmat»]=> string(2) «12» [«name»]=> string(31) «Кровь (сыворотка)» > > >

Подготовка к исследованию:

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Метод исследования: Иммуноферментный анализ.

Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА) — гетерогенная популяция аутоантител, специфичных к цитоплазматическим антигенам гранулоцитов. АНЦА — надежные серологические маркеры системных некротизирующих васкулитов сосудов мелкого калибра, также именуемых ANCA-ассоциированными васкулитами (AAV).

В оответствии с Номенклатурой васкулитов пересмотра 2012 года (Arthritis & Rheumatism, 2013) к ANCA-ассоциированным васкулитам относятся: гранулематозный полиангиит (гранулематоз Вегенера), эозинофильный гранулематозный полиангиит (синдром Черджа-Стросс), микроскопический полиангиит, васкулит гиперчувствительности, пурпура Шенлейна-Геноха, болезнь Бехчета, криоглобулинемический васкулит, васкулит при ревматических заболеваниях (СКВ, РA, ССД, болезнь Шегрена), кожный лейкоцитокластический васкулит.

Различают два основных типа антинейтрофильных антител — цитоплазматические, взаимодействующие с протеиназой 3 (PR3, ПР3), и перинуклеарные, направленные против миелопероксидазы (МРО, МПО). Уровни анти-PR3 и анти-МРО коррелируют с клиническим статусом, они высоки в активную стадию заболеваний и снижаются во время ремиссии. Антитела к базальной мембране клубочков (AТ к GBM) используются в диагностике синдрома Гудпасчера, который характеризуется гломерулонефритом, легочными кровотечениями и образованием антител к базальной мембране клубочков.

Диагностическое значение аутоАТ

Системные васкулиты (ANCA-ассоцииррованные васкулиты): гранулематоз с полиангиитом (Вегенера), микроскопический полиангиит, узелковый полиартериит, эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (Черджа-Строс)
Антитела к MPO, PR3 Антинейтрофильные цитоплазматические АТ (АНЦА, ANCA) – серологический маркер системных некротизирующих васкулитов сосудов среднего и мелкого калибра. Различают 2 основных типа ANCA – АТ, взаимодействующие с протеиназой 3 (ПР3, PR3), и АТ, специфичные в отношении миелопероксидазы (МПО, MPO).
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (синдром Гудпасчера)
Антитела к GBM АТ к базальной мембране клубочка (GBM). Маркер быстропрогрессирующего гломерулонефрита. Одновременное обнаружение с ANCA указывает на плохой прогноз функции почек.
  • Диагностика ANCA-ассоциированных системных васкулитов и быстропрогрессирующего гломерулонефрита;
  • Мониторинг состояния пациентов после проведения лечения;
  • Дифференциальная диагностика системных аутоиммунных заболеваний.

Референсные значения (вариант нормы):

Параметр Референсные значения
Антитела к MPO не обнаружено
Антитела к PR3 не обнаружено
Антитела к GBM не обнаружено
  • Обнаружено – свидетельствует о наличии специфических аутоантител;
  • Не обнаружено – свидетельствует об отсутствии специфических аутоантител;
  • Серая зона (пограничный результат) – рекомендуется повторить исследование не ранее, чем через 2 недели при отсутствии острых воспалительных заболеваний.

Результат лабораторного исследования не является диагнозом, интерпретация результатов проводится с учетом клинических проявлений и данных анамнеза.

  • определение аутоантител проводится с целью подтверждения диагноза у пациентов с недостаточным количеством клинических критериев;
  • обнаружение аутоантител при отсутствии клинических признаков не является достаточным для постановки диагноза аутоиммунного заболевания;
  • отмечено нарастание частоты выявления аутоантител у лиц пожилого и старческого возраста, на фоне приема лекарственных препаратов, при вирусных и бактериальных инфекциях, злокачественных новообразованиях, у здоровых родственников больных аутоиммунными заболеваниями;
  • при оценке клинического значения аутоантител необходимо учитывать стойкость и выраженность их гиперпродукции. Например, при инфекциях наблюдается умеренное транзиторное образование аутоантител, а при аутоиммунных заболеваниях – стойкая выраженная гиперпродукция.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 — 2019

Центральный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро «Шоссе Энтузиастов», «Перово»
+7 (495) 788-000-1, info@cmd-online.ru

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

источник

Подцарство: Высшие грибы Отдел: Аскомицеты

Подотдел: Saccharomycotina O.E. Erikss. & Winka 1997
Класс: Сахаромицеты (Saccharomycetes G.Winter, 1880)
Порядок: Сахаромицетовые Семейство: Сахаромицетовые
Род: Сахаромицес Вид: Saccharomyces cerevisiae
Международное научное название
Saccharomyces cerevisiae Meyen ex E.C.Hansen 1883

Пекарские дрожжи [1]:96,102 (лат. Saccharomyces cerevisiae) — вид одноклеточных микроскопических (5—10 мкм в диаметре) грибков (дрожжей) из класса сахаромицетов, широко используемый в производстве алкогольной и хлебопекарной продукции, а также в научных исследованиях. В 1996 году пекарские дрожжи стали первыми эукариотами, чей геном был полностью секвенирован[2].

Клетки Saccharomyces cerevisiae размножаются вегетативным образом при помощи почкования. Сначала появляется вырост на материнской клетке, затем происходит митотическое деление ядра, образование клеточной стенки и отделение клеток друг от друга. На материнской клетке остается шрам от почкования, что позволяет определить её возраст. Обычно материнская клетка может образовывать 20—30 почек.
Клетки дрожжей могут пребывать в одном из двух стабильных состояниях (фазах): гаплоидном (сфероиды) и диплоидном (эллипсоиды), которые считаются различными поколениями. В течение каждой фазы пекарские дрожжи размножаются вегетативно почкованием. По продолжительности у пекарских дрожжей преобладает диплоидная фаза. Она переходит в гаплоидную фазу путём образования гаплоидных аскоспор в результате мейоза. Гаплоидная фаза переходит в диплоидную путём слияния образовавшихся из аскоспор гаплоидных клеток [1]:96-97.
Для выращивания оптимальными условиями является раствор дрожжевого экстракта с температурой 30 °C, содержащий пептон и глюкозу.

Saccharomyces cerevisiae — один из наиболее изученных модельных организмов, на примере которого происходит исследование клеток эукариотов, они легко выращиваются и не являются патогенными для человеческого организма. По сравнению с кишечной палочкой (Escherichia coli), клетка дрожжей содержит в несколько раз больше ДНК и имеет более сложную организацию, чем бактерии. Клетки сохраняют жизнеспособность даже с множественными генетическими маркерами в своем генотипе, что существенно с точки зрения генной инженерии[3]

1) дрожжи – это грибок, а пекарские дрожжи – грибок, не встречающийся в природе, более стойкий, чем природные грибки, не разрушается в организме человека, в процессе производства обрабатывается хлорной известью, подкисляется серной кислотой и т.п.
2) дрожжи распространяются по всему организму с током крови, куда попадают из пищеварительного тракта, увеличивают проницаемость наших клеток, чем пользуются патогенные микроорганизмы и вирусы
3) пекарские дрожжи размножаются в геометрической прогрессии и позволяют активно размножаться и процветать патогенной микрофлоре, которая, в свою очередь, подавляет нормальную – бактерии, способные вырабатывать для нас витамины и аминокислоты для построения собственных белков
4) дрожжи закисляют желудочную среду, в перспективе и совместно с крахмалами способствуют образованию язв и гастритов, хроническим запорам, способствуют образованию камней в печени и желчном пузыре, в закисленной среде удобнее селиться и процветать паразитам, из-за этого и из-за общего закисления нарушается усвоение кальция
5) дрожжевое брожение вызывает вздутие, и вслед за ним анатомические нарушения, диафрагма уже не может должным образом, мощными колебаниями на глубоком дыхании, стимулировать приток крови в легкие, иногда в связи с изменениями в кишечнике и желудке смещается и меняет форму желчный пузырь, не происходит «массаж» сердца, легких, печени, поджелудочной, все это способствует нарастанию застойных явлений в нижних конечностях, малом тазе, голове, варикозу, тромбообразованию, дальнейшему снижению иммунитета
6) грибы (дрожжи в т.ч.) способны производить, помимо прочих токсичных веществ, и антибиотики
7) продукты вторичного метаболизма дрожжей, выделяемые в малых количествах в ткани организма: сивушные масла, ацетоин, диацетил, масляный альдегид, изоамиловый спирт, диметилсульфид и др.
8) грибки могут селиться в мицелии кишечника – специальном поверхностном слое, который нужен для размещения здоровой микрофлоры. Мицелиевый слой кишечника слущивается только на третью неделю лечебного голодания, но также помогают бороться с дрожжами и продуктами их жизнедеятельности антагонисты дрожжей – лактобактерии и культура кишечной палочки (которые лучше и легче всего получаются из клетчатки сырых овощей – моркови, свеклы, капусты). Есть и «стерилизующие» травы.

Анализ крови АНЦА — что это? Аббревиатура расшифровывается как антинейтрофильные цитоплазматические антитела. Известен анализ далеко не всем, многие не знают, что это соотношение, которое формируют антитела к цитоплазме нейтрофилов, или же просто тест на выявление системного васкулита. Исследованию подлежит сыворотка крови на наличие или отсутствие антител с гранулами моноцитов или нейтрофилов.

Антитела к цитоплазме нейтрофилов с учетом образования того или иного фермента по отношению к ним бывают 3 видов, это:

С-ANCA, антитела к нейтрофилам, образующиеся по большей части к миелобластину (протеиназе-3 лизосом).
р-ANCА, как антитела к ферментам — миелопероксидазе, катепсину G, лактоферрину, лизоцину, эластазе.
х-ANCА, появление которых в крови указывает на ряд заболеваний — язвенный колит, ревматоидный васкулит, гепатит C, холангит, болезнь Крона, иные проблемы с пищеварительным трактом.

Анализ дает возможность выявить присутствие и количество антител типа igа по отношению к нейтрофилам, подтвердить (опровергнуть) развитие аутоиммунного заболевания сосудов. Все антитела класса igg — IgA и igm — взаимосвязаны между собой и с нейтрофилами, приводят к выбросам биологически активных веществ (радикалов кислорода) из клеток интервентов, оказывающих губительное воздействие на стенки сосудов.

Только вовремя взятый анализ крови на АНЦА позволяет подтвердить либо опровергнуть развитие аутоиммунного заболевания, поскольку доказана связь АНЦА с гранулематозом Вегенера. При подозрении на системный васкулит чувствительность теста у больного составляет более 85%, при подозрении на красную волчанку либо синдром Гудпасчера — до 80%.

Дополнительные клинические признаки у больного помогают подтвердить диагноз в случае получения положительного результата теста. Заключение врача может быть опровергнуто, если признаки слабо выражены, хотя рецидивы при васкулите вполне возможны, а положительный анализ АНЦА может быть получен позже.

Норма показателей и проведение анализа

Анализ показан к проведению больным с целью дифференциации васкулита или при подозрении на воспалительный процесс в сосудах, развитие патологии в пищеварительном тракте, язвенного колита, неспецифической болезни Крона.

В норме, когда анализ будет отрицательным, то данные будут составлять меньше 1/40 ммоль/л. Анализ будет положительным, если референсные значения окажутся свыше данной нормы.

При положительных результатах исследования у больных зачастую наблюдаются лабораторные признаки дисфункции почек, что также подтверждает и клиническая картина его состояния.

Это явно указывает в первую очередь на развитие геморрагического васкулита, когда зачастую появляются сразу все симптомы:

петехиальная сыпь на коже (пятна разного диаметра, которые могут иметь цвет от бледно-красного до фиолетового);

болезненность в животе;

ломота в суставах.

В каких случаях показатели превышают норму?

У здоровых людей анализ крови на АНЦА, конечно, будет отрицательным.

Положительная реакция свидетельствует о развитии:

геморрагического васкулита;
системной волчанки;
ревматоидного воспаления суставов (артрита);
гепатита типа C в хронической форме;
неспецифического язвенного колита;

Все это случаи, когда референсные значения или антитела к нейтрофилам (количественное значение) превышают норму АНЦА в крови — 1/40. Бывает, что количество нейтрофилов в крови повышается, если проведенная терапия не привела к должным результатам.

Кроме того, анализ назначается к проведению ревматологом или неврологом при разработке лечебной программы при вышеперечисленных заболеваниях. Результаты исследования необходимы для врача.

Среди серологических тестов – обнаружение р-антинейтрофильных цитоплазматических антител (р-АNСАs) и анти-Saccharomyces cerevisae антител (АSCАs). По данным проспективного наблюдения Joossens S. et al.(2002) 50% пациентов с первоначальным диагнозом НЯК и положительными серологическими тестами в последующем был поставлен диагноз БК либо НЯК: 80% пациентов c АSСА+/рАNСА- страдали БК, 63,6% с рANCA+/ASCA- — ЯК, а 48% с диагнозом НЯК показали отрицательные результаты обоих серологических тестов.
Следовательно, серологические маркеры недостаточно специфичны для постановки диагноза.
ИСТОЧНИК

Общая информация об исследовании
Антитела к Sacchаromycescerevisiae (ASCA) – это иммуноглобулины, взаимодействующие с гликопротеином клеточной стенки пекарских дрожжей Sacchаromyces cerevisiae. Их удается обнаружить в крови пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, такими как болезнь Крона (терминальный илеит) и неспецифический язвенный колит (НЯК), хотя на сегодняшний день роль ASCA в патогенезе этих заболеваний остается до конца не ясной.
ASCA представлены иммуноглобулинами двух классов: IgG и IgA. Около трети больных терминальным илеитом, в крови которых определяются ASCA, IgG, также имеют иммуноглобулины IgA. Каждый пятый пациент с болезнью Крона имеет только ASCA, IgA. В настоящее время рекомендуется раздельное определение классов иммуноглобулинов ASCA.
Исследование ASCA, IgA, входит в комплекс лабораторных тестов, назначаемых при обследовании пациента с жалобами на нарушения стула (диарея), боль в области живота, тошноту и рвоту, потерю веса и др. Данные симптомы не являются специфическими для воспалительных заболеваний кишечника и могут наблюдаться при заболеваниях другой этиологии (инфекционных, онкологических). Для дифференциальной диагностики заболеваний кишечника, наряду с другими лабораторными и инструментальными исследованиями , назначается определение концентрации ASCA, IgA. Эти антитела указывают на болезнь Крона и НЯК и не характерны для синдрома раздраженного кишечника, злокачественных новообразований, лактазной недостаточности и других состояний, сопровождающихся диареей. Необходимо отметить, что ASCA, IgA, могут быть определены в некоторых случаях целиакии (глютеновой энтеропатии) и аутоиммунного гепатита и, таким образом, не являются специфическими маркерами воспалительных заболеваний кишечника. Кроме того, эти антитела иногда обнаруживаются у здоровых людей.
ASCA, IgA, чаще выявляются у пациентов с болезнью Крона, но также могут присутствовать и у некоторых больных НЯК, поэтому тест на ASCA, IgA, не может быть использован в качестве единственного исследования, позволяющего различить два состояния. Для этой цели рекомендуется определение как ASCA, IgA, так и ASCA, IgG. Наличие у больного ASCA, IgG и IgA, позволяет с высокой вероятностью предполагать болезнь Крона, что, однако, не отменяет необходимости биопсии кишки и комплексного обследования пациента.
Наибольшую трудность представляет группа пациентов с поражением толстой кишки, характеризующимся признаками как болезни Крона, так и НЯК («неопределенный, неклассифицируемый колит»). В такой ситуации анализ на ASCA, IgA, с тестом на антитела к нейтрофилам (p-ANCA) позволяет определить прогноз заболевания и тактику лечения. Сочетание ASCA /ANCA— в 80 % случаев неопределенного колита предсказывает развитие болезни Крона, а сочетание ASCA—/ANCA в 64 % случаев – развитие НЯК.
Анализ на ASCA, IgA, может быть использован для оценки прогноза болезни Крона. Её течение при наличии ASCA, IgA, характеризуется более частым поражением тонкой кишки, а также развитием стриктур и перфораций. Пациенты с ASCA/ANCA — с болезнью Крона, хуже отвечают на лечение биологическими препаратами ( ингибиторами ФНО-? ).
Концентрация ASCA, IgA, остается стабильной вне зависимости от эффективности лечения и не отражает длительности и тяжести заболевания. По этой причине повторные определения ASCA, IgA, не проводят.
На сегодняшний день остается не до конца ясным, почему ASCA, IgA, иногда выявляются при обследовании близких родственников пациента с болезнью Крона или НЯК, не имеющих жалоб и признаков воспалительных заболеваний кишечника. ASCAпоявляются у 30 % пациентов задолго (за 1,5-4,5 года) до клинически выраженной картины болезни Крона. По этой причине пациентам с наличием ASCA, IgA, имеющим хотя бы одного кровного родственника с болезнью Крона или НЯК, рекомендуется наблюдение у гастроэнтеролога.
Для получения максимально полной информации о пациенте анализ на ASCA, IgA, дополняют другими общеклиническими и лабораторными тестами. Результат исследования следует оценивать с учетом анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.

Для чего используется исследование?

* Для дифференциальной диагностики воспалительных заболеваний кишечника (болезни Крона и неспецифического язвенного колита);
* для диагностики и оценки прогноза болезни Крона.

Когда назначается исследование?

* При симптомах воспалительных заболеваний кишечника (диарея с примесью крови или слизи, боли в области живота, ложные позывы к дефекации, тошнота и рвота, потеря веса, лихорадка, анемия);
* при обследовании пациента с отягощенным наследственным анамнезом по болезни Крона или неспецифическому язвенному колиту.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 — 20 RU/ml.
Причины положительного результата:
* болезнь Крона (терминальный илеит);
* неспецифический язвенный колит;
* целиакия (глютеновая энтеропатия);
* болезнь Бехчета;
* аутоиммунный гепатит.

Причины отрицательного результата:
* норма;
* неправильное взятие крови на исследование.

Что может влиять на результат?

* ASCA, IgA, чаще выявляются в единичных случаях терминального илеита или в семьях с несколькими больными только болезнью Крона и гораздо реже в семьях с несколькими больными болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом.

Важные замечания

* ASCA, IgG могут быть выявлены у здоровых людей.
* Исследование не предназначено для оценки тяжести заболевания и эффективности лечения.
* Результат исследования следует оценивать с учетом анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.

Также рекомендуется

* Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
* Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
* Анализ кала на скрытую кровь
* Копрограмма
* С-реактивный белок, количественно (метод с нормальной чувствительностью)
* Антитела к Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) классов IgG
* Антитела к цитоплазме нейтрофилов, IgG (с определением типа свечения)
* Диагностика воспалительных заболеваний кишечника (антитела к бокаловидным клеткам кишечника и протокам поджелудочной железы)
* Дифференциальная диагностика болезни Крона и язвенного колита

Фунгемия, вызванная Saccharomyces cerevisiae

Опубликовано: Понедельник, 26 сентября 2005 г. — 08:55

Saccharomyces cerevisiae применяется в пекарной и пивной промышленности, а также в качестве пробиотика в терапии антибиотик-ассоциированной диареи. Однако, в ряде случаев данный микроорганизм может стать причиной развития инфекций у человека.
За период с 15 по 30 апреля 2003 г. у 3 пациентов, находившихся в отделении реанимации и интенсивной терапии Университетского госпиталя Мадрида (Испания), развилась фунгемия, вызванная S.cerevisiae. Предпринятое эпидемиологическое исследование показало, что единственным фактором риска возникновения инфекции являлся приём препарата, содержащего пробиотик Saccharomyces boulardii, являющийся одним из штаммов S.cerevisiae. Все 3 пациента получали данный пробиотик посредством введения через назофаренгиальный зонд в течение, в среднем, 8,5 дней до развития фунгемии. Молекулярно-генетическое исследование клинических изолятов показало их полную идентичность штаммам, содержащимся в капсулах препарата. Прекращение использования препарата в отделении позволило купировать вспышку инфекции.
При поиске литературы были выявлены описания еще 57 случаев фунгемии, вызванной S.cerevisiae, причём, в 31 из них пациенты получали пробиотики или находились в контакте с лицами, получавшими их. 60% пациентов находились в отделении реанимации и интенсивной терапии, 71% получали энтеральное или парентеральное питание. Смертность от фунгемии достигала 28%.
Таким образом, S.cerevisiae может являться возбудителем нозокомиальной грибковой инфекции. Следует с осторожностью подходить к использованию пробиотиков, содержащих данный микроорганизм, особенно у пациентов с иммунодефицитными состояниями, а также находящихся в критическом состоянии.
ИСТОЧНИК

В настоящее время публикуются обширные обзоры дрожжей в желудочно-кишечном тракте человека, но исследовательская группа выбрала два типа дрожжей, которые являются обычными в кишечной микробиоте здоровых и пациентов с ВЗК.
Saccharomyces cerevisiae, также называемый пекаркие дрожжи, является выдающимся организмом в нашей среде и нашей пище.
Rhodotorula aurantiaca обычно встречается в нашей среде, а также в молочном и фруктовом соках.
В этом исследовании ученые дали мышам, дрожжи этих разных типов, которые были обработаны химическими веществами, чтобы вызвать симптомы, подобные ВЗК. Симптомы увеличились у мышей, которых кормили Saccharomyces cerevisiae , но не у тех, которых кормили Rhodotorula aurantiaca.
«У мышей, которых кормили S. cerevisiae, наблюдалась значительная потеря веса, диарея, кровавый стул, как и у человека с ВЗК», — сказал Тайсон Чиаро, аспирант лаборатории Round.

В отличие от других сортов дрожжей, S. cerevisiae не может разрушать пурины, которые накапливаются в кишечном тракте и переходят в другое соединение, называемое мочевой кислотой. Мочевая кислота усугубляет воспаление, которое может ухудшить симптомы ВЗК.
В дополнение, ученые исследовали образцы сыворотки у здоровых взрослых людей. «Мы обнаружили, что каждый образец человеческой сыворотки, с высокими антителами S. cerevisiae, также имел высокий уровень мочевой кислоты».
Хотя только подгруппа пациентов с ВЗК была колонизирована S. cerevisiae, результаты этого исследования подтверждают идею о том, что дрожжи усугубляют болезнь у этих людей.

Чтобы проверить идею, ученые дали мышам лекарство аллопуринол,
которое используют для предотвращения образования мочевой кислоты у пациентов с подагрой. Препарат значительно уменьшил воспаление кишечника у этих мышей.
Раунд хочет расширить эту работу, исследуя — как бактерии и дрожжи взаимодействуют друг с другом в кишечнике? «Дрожжи и бактерии могут влиять на биологию друг друга в нашей кишке. Однако мы не знаем, как это взаимодействие влияет на человеческую болезнь». Сказала Раунд. «Наши исследования будут продолжаться для изучения роли кишечных микроорганизмов, в нашем микробиоме, с надеждой на то, чтобы идентифицировать терапию на основе микробиоты, для лечения различных заболеваний».
ИСТОЧНИК ещё ИСТОЧНИК

Дрожжи saccharomyces cerevisiae, используемые в качестве пробиотика, и композиция на их основе
Классификация по МПК: A23L Патент на изобретение №: 2490324
Дата публикации: Пятница, Февраль 10, 2012
Начало действия патента: Пятница, Декабрь 12, 2008
Изобретение относится к штаммам дрожжей Saccharomyces cerevisiae CNCM I-3856 и Saccharomyces cerevisiae var. boulardii CNCM I-3799, используемых в качестве пробиотика, пригодного при производстве пищевых или фармацевтических композиций. Предложена также композиция, содержащая штамм дрожжей Saccharomyces cerevisiae CNCM I-3856 и/или Saccharomyces cerevisiae var. boulardii CNCM 1-3799 и/или по меньшей мере один из париентальных маннопротеинов EL 05 и EL 06 штамма дрожжей Saccharomyces cerevisiae CNCM I-3856. Изобретение способствует уменьшению боли в кишечнике, индуцированию противовоспалительного действия при отсутствии провоспалительного действия, затруднению и уменьшению адгезии и заселения желудочно-кишечного тракта бактериями, являющимися патогенными и/или имеющими инвазивный характер.

Объектом настоящего изобретения являются также дрожжи Saccharomyces cerevisiae, полученные исходя из штамма, депонированного в Национальной коллекции культур микроорганизмов под № CNCM I-3856, и дрожжи Saccharomyces var. boulardii, полученные исходя из штамма, депонированного в Национальной коллекции культур микроорганизмов под № CNCM I-3799.
Другим объектом настоящего изобретения является композиция, содержащая дрожжи Saccharomyces cerevisiae, полученные исходя из штамма, депонированного в Национальной коллекции культур микроорганизмов под № CNCM I-3856, и/или дрожжи Saccharomyces var. boulardii, полученные исходя из штамма, депонированного в Национальной коллекции культур микроорганизмов под № CNCM I-3799, и/или по меньшей мере один производный продукт дрожжей Saccharomyces cerevisiae, выбранный из экстрактов дрожжей, производных продуктов клеточных стенок, париетальных глюканов, париетальных маннопротеинов, липидных фракций дрожжей, фракций нуклеиновых кислот дрожжей (РНК, ДНК).
Композиция по настоящему изобретению имеет следующие преимущества:
— способность, в частности, в сухих формах сопротивляться и выживать при переходе желудочного барьера, что позволяет оптимизировать ее действие на желудочно-кишечный тракт;
— противовоспалительное действие;
— отсутствие провоспалительного действия или очень слабое такое действие;
— способность уменьшать боли в кишечнике;
— способность затруднять и уменьшать адгезию и заселение бактериями, являющимися патогенными и/или имеющими инвазивный характер, желудочно-кишечного тракта, в частности тонкого кишечника и толстой кишки.
Такая новая композиция, обладающая такой комбинацией характеристик, до настоящего времени еще не была описана или идентифицирована.
Таким образом, данная композиция представляет собой исключительный интерес.

Анализ ASCA — не является диагностическим анализом для ВЗК. Результаты этого анализа, могут быть косвенно использованы для дифференцировки БК и НЯК, но условно, относительно к статистике БК (более часто встречаются).
Если по результатам анализов видно, что у человека имеются антитела к сахаромицетам, а именно к Saccharomyces cerevisiae и его подтипам, то такие пробиотики строго запрещены! Более того, нужно исключить из своего меню всё, что создаёт благоприятные условия для питания этих грибов, глютеносодержащие продукты, а также продукты, которые готовились с применением Saccharomyces cerevisiae — пекарских (термофильных) дрожжей.

Этот анализ важен для выбора диеты или для корректировки питания, с учётом грибов, в случае положительного результата анализа.

источник

Ключевые слова: аутоантитела нейтрофил васкулит

Антитела к цитоплазме нейтрофилов IgG (ANCA, АНЦА) методом нРИФ – показатель васкулита. Основные показания к применению: дифференциальная диагностика васкулитов — гранулематоз Вегенера, полиангиит, синдром Чарга-Стросса, узелковый периартериит; быстропрогрессирующий гломерулонефрит; аутоиммунный гепатит.

Антитела к цитоплазме нейтрофилов – представляют собой неоднородную группу антител, образующихся на различные белки/ферменты цитоплазмы нейтрофилов и моноцитов. Было обнаружено, что в качестве антигенов АНЦА выступает ряд ферментов содержащихся в азурофильных гранулах нейтрофилов. К известным антигенным мишеням АНЦА относятся протеиназа-3, миелопероксидаза, лактоферрин, эластаза, белок BPI (bactericidal permeability increasing protein) и катепсин G. Точная причина появления таких антител не выяснена. Связываясь с нейтрофилами, АНЦА стимулируют выброс из клеток активных веществ — ферментов, активных радикалов кислорода, которые могут разрушать сосуды.
Одним из методов их выявления является метод непрямой иммунофлюоресценции (нРИФ) с использование нейтрофилов человека, фиксированных этанолом, что позволяет дифференцировать основные типы свечения аутоантител. При этом можно определить два типа свечения: 1. цитоплазматический (с-ANCA/цАНЦА) и 2. перинуклеарный (р-ANCA/пАНЦА), которые характерны для различных видов аутоиммунных патологий. Для точной идентификации антигена (при положительном НИФ) необходимо проводить ИФА с использованием очищенных антигенов. Логично, что определение типа свечения можно определить только при положительном результате на антитела.

Первая группа антител – с-ANCA, образуется в основном к миелобластину (протеиназе-3 лизосом), содержащемуся в азурофильных гранулах нейтрофилов и белку, усиливаещему бактерицидное действие нейтрофилов с характерным специфическим диффузным свечением при использовании метода НИФ (непрямая иммунофлюоресценция). До 90% положительных сывороток по с-ANCA содержат антитела к протеиназе-3. Цитоплазматический тип АНЦА получил название благодаря флюоресценции гранул, локализующихся в цитоплазме клетки между долями ядра лейкоцита.

Антитела с-ANCA обнаруживаются при гранулематозе Вегенера до 95% случаев. Гранулематоз Вегенера — аутоиммунное гранулематозное воспаление стенок сосудов, захватывающее мелкие и средние кровеносные сосуды. Чаще всего встречается генерализованная форма гранулематоза Вегенера с поражением верхних дыхательных путей, легких и почек. Характерным гистопатологическим признаком которого, является некротизирующий васкулит артерий и вен мелкого и среднего калибра с образованием гранулем.

Главной мишенью для второй группы антител (р-ANCA) является фермент миелопероксидаза (до 90% положительных сывороток по р-ANCA содержат антитела к миелопероксидазе), а также катепсин G, лактоферрин, лизоцин и эластаза. Появление р-ANCA характеризуется перинуклеарным свечением (вокруг ядра клеток) при их обнаружении методом нРИФ. При выявлении перинуклеарного типа свечения, свечение как бы очерчивает доли ядра лейкоцита, оставляя неокрашенным ядро клетки.Этот вид антител, чаще ассоциирован с наличием у человека микроскопического полиангиита (МПА). Появление р-ANCA характерно и для заболеваний ЖКТ ( аутоиммунный гепатит, неспецифический язвенный колит, первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит).

Помимо двух основных типов свечения встречаются атипичные варианты окрашивания, которые характеризуют как Х-АНЦА и используемые в диагностике заболеваний кишечника. Они описаны при язвенном колите (70%), болезни Крона (10%), аутоиммунном гепатите (50%), первичном склерозирующем холангите (40%), первичном биллиарном циррозе (5%), и васкулитах при ревматоидном артрите (5-10%).

источник

Аутоантитела класса IgA к компонентам цитоплазмы нейтрофилов, уровень которых в крови повышается при активном течении геморрагического васкулита (пурпуры Шейнляйн – Геноха) и некоторых других аутоиммунных заболеваниях.

Иммуноглобулины класса А к цитоплазме нейтрофилов, АНЦА IgA.

Синонимы английские

Anti-neutrophil cytoplasmic antibody (ANCA), IgA.

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) – группа аутоантител к различным белкам цитоплазмы и содержимому азурофильных гранул нейтрофилов. Существует несколько классов иммуноглобулинов, которые могут быть обнаружены в крови: IgG, IgA, IgM.

Определение АНЦА IgMв серодиагностике аутоиммунных заболеваний не применяется. АНЦА IgG имеют значение при обследовании пациентов с болезнью Вегенера, синдромом Гудпасчера и выявляются при некоторых других аутоиммунных заболеваниях. Мишенями АНЦА IgG могут быть протеиназа-3, миелопероксидаза, лактоферрин, эластаза, белок BPI (мембранный бактерицидный белок), катепсин G. Однако исследования показали, что антигенами для АНЦА IgA, в отличие от IgG, вероятнее всего, выступают другие компоненты цитоплазмы нейтрофилов. Антитела класса IgA направлены против аутоантигенов с массой 51 килодальтон, которые, возможно, являются мембран-ассоциированными белками. Патогенетическое значение появления АНЦА IgА и их роль в течении аутоиммунных заболеваний на данное время окончательно не выяснены. Известно, что они способны образовывать депозиты и повреждать мелкие сосуды (венулы, артериолы, капилляры), однако связь между тяжестью течения заболевания и уровнем АНЦА IgА в крови не обнаружена. Наиболее часто АНЦА IgА выявляются у детей и взрослых с геморрагическим васкулитом.

Пурпура Шейнляйн – Геноха (геморрагический васкулит) – системное заболевание с воспалительным поражением стенки мелких сосудов, которое характеризуется появлением мельчайших кровоизлияний в различных органах и тканях. Клинически болезнь проявляется кожными высыпаниями в виде петехий и/или пальпируемой пурпуры, болями в суставах и животе. В 10-60 % случаев возможно вовлечение в патологический процесс почек с легкой гематурией и протеинурией, которое редко осложняется нефротическим синдромом, почечной недостаточностью и артериальной гипертензией. Поражение почек при геморрагическом васкулите практически невозможно отличить от IgA-нефропатии (болезни Берже). Однако при IgА-нефропатии аутоантитела АНЦА IgА не выявляются, в то время как у пациентов с активно текущим геморрагическим васкулитом они обнаруживаются в 79-82 % случаев. Поэтому АНЦА IgA рассматриваются в качестве диагностического маркера геморрагического васкулита при дифференциальной диагностике пурпуры Шейнляйн – Геноха и IgA-нефропатии. Уровень данного типа антител коррелирует с активностью болезни, но не связан с тяжестью течения пурпуры Шейнляйн – Геноха и повреждением почек. При затухании активности болезни и выздоровлении АНЦА IgА перестают определяться в крови.

Некоторые исследования показали, что АНЦА IgА выявляются при аутоиммунном гепатите и первичном склерозирующем холангите без какой-либо связи или зависимости с клиническим течением и активностью заболеваний.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики пурпуры Шейнляйн – Геноха (геморрагического васкулита);
  • для дифференциальной диагностики пурпуры Шейнляйн – Геноха и IgА-нефропатии.

Когда назначается исследование?

  • При появлении петехиальной сыпи и пальпируемой пурпуры на коже, болях в суставах и животе;
  • при клинических и лабораторных признаках поражения почек на фоне вероятного геморрагического васкулита.

Референсные значения: Причины повышения:

  • Пурпура Шенлейн – Геноха (геморрагический васкулит) в 79-82 % случаях в активный период болезни
  • Неспецифический язвенный колит (52 %)
  • Аллергический васкулит со стойкой возвышающейся эритемой (у 60 %)
  • Аутоиммунный гепатит (у 50 % пациентов)
  • Первичный склерозирующий холангит (у 20 % пациентов)
  • Болезнь Крона (8 %)
  • Муковисцидоз

источник

10



Источник: domofoniya.com


Добавить комментарий