Анализ крови недостаток витамина в12

Анализ крови недостаток витамина в12

Витамин В12 необходим для формирования ДНК, его недостаточное количество ведет к нарушению выработки красных кровяных телец. Поэтому В12 дефицитная анемия в первую очередь выражается в неправильной выработке эритроцитов и нарушении кроветворной системы.

Особенно страдает от этой формы анемии костный мозг, а именно в нем и образуется большинство клеток крови.

Дефицит витамина В12 может привести к двум разновидностям анемии:

  1. Анемия, вызванная внешними причинами, то есть неправильным питанием, пищей, не обогащенной витаминами. Как известно, организм сам не может вырабатывать этот витамин, поэтому основной источник – еда, богатая витаминами. Этот вид анемии требует корректировки диеты.
  2. Анемия, вызванная внутренними факторами. Витамин В12, поступая в желудок, связывается там с особым ферментом, затем поступает в кишечник и всасывается. Без этого желудочного фермента всасывание невозможно, витамин просто выводится из организма с калом. Если по каким-то причинам фермент не вырабатывается, это приводит к анемии.

При хорошем питании и правильном образе жизни каждый день в организм вместе с едой поступает около 50 мкг этого витамина. При достаточном количестве фермента все это всасывается в тонкой кишке, тогда как потребность организма в витамине В12 составляет лишь 5 мкг, то есть организм всегда имеет определенный запас. Это объясняет тот факт, что

В12 дефицитная анемия начинает проявляться не сразу, а лишь через пару лет после начала самой болезни.

Обычно слово анемия ассоциируется с недостатком железа, но если вам поставили диагноз – В12 дефицитная анемия, анализ крови, вероятнее всего, покажет нормальный уровень гемоглобина. Концентрация эритроцитов может быть понижена, а вот количество гемоглобина в них – повышено.

Недостаток витаминов, как и анемия, часто не вызывают у нас тревоги, но в данном случае страдают все органы и ткани организма. Если болезнь обнаружена достаточно рано, ее можно устранить за довольно короткий срок, но при несоответствующем лечении или при его отсутствии могут произойти серьезные нарушения работы головного и спинного мозга, а также других органов. При соблюдении рекомендаций врача эта болезнь может отступить и не тревожить долгие годы. Но при неблагоприятном прогнозе возможны различные осложнения, например, снижение чувствительности в ногах, недержание мочи, онемение в конечностях и даже кома. Чаще всего такие последствия необратимы.

Как уже говорилось выше, первое время эта болезнь протекает бессимптомно, и определить ее очень трудно, так как продолжает расходоваться накопленный в организме запас витамина, тогда как поступления нового уже значительно снизилось.

Среди наиболее выраженных симптомов следующие:

  1. Головные боли и головокружение. Этот признак проявляется, когда болезнь уже достаточно прогрессировала. Мозг начинает страдать от недостатка кислорода, его работа нарушается, появляются частые головные боли, головокружения и даже обмороки. Это верный признак того, что нужно обследоваться и сдать все необходимые анализы.
  2. Расстройства зрения и слуха. Это также частично связано с нарушением работы головного мозга. Сетчатка глаза довольно чувствительна к недостатку кислорода в крови. Если она недостаточно снабжается кислородом, зрение падает, перед глазами появляется рябь.
  3. Запоры или диарея. Дефицит этого витамина приводит к нарушению пищеварения. По этой причине пища может дольше переваривается, медленно движется по ЖКТ, возникают запоры, которые могут чередоваться с поносами.
  4. Плохой аппетит. Если анемия вызвана недостаточной выработкой фермента в желудке, вероятнее всего работа желудка нарушена в целом. Поэтому пища переваривается медленно, снижая чувство голода. Это же (а также понос) является и причиной снижения веса.
  5. Депрессия, бессонница. Если при этом возникают галлюцинации и потеря памяти, это очень неблагоприятный симптом, указывающий на то, что начала страдать кора головного мозга. Обычно это происходит на поздних стадиях болезни.
  6. Воспаления языка. При подозрении на В12 дефицитную анемию врач обязательно попросит вас показать язык. При недостатке этого витамина происходит атрофия слизистой оболочки рта, сосочки, отвечающие на вкус, начинают исчезать. Язык становится ярким, гладким, меняется вкусовое восприятие. Сосочки выполняют также защитную функцию, поэтому велика вероятность возникновения воспаления.
  7. Скованность в ногах, неустойчивая походка. Это может быть вызвано как атаксией, так и мышечной слабостью. При дефиците витамина В12 нарушается работа мышц, что приводит общей ослабленности мышечной системы, нарушению координации. Атаксией называют нарушение слаженности работы всех мышц организма, откуда вытекает неуклюжесть, нарушение равновесия.

Диагностика включает в себя целых комплекс мер. Обязательным пунктом является анализ крови, как клинический, так и общий. Если болезнь уже начала прогрессировать, анализ выявит недостаточное количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, возможно, недостаточный уровень гемоглобина.

Чтобы анализ крови дал правильный результат, необходимо сдавать его натощак, перед этим несколько часов не курить, не употреблять лекарственные препараты, исключить тяжелые физические нагрузки.

В12 дефицитная анемия характеризуется также различными нарушениями, которые поможет выявить анализ крови. Эритроциты могут сильно разниться по форме и размерам. При этом они будут иметь насыщенный алый цвет из-за большого содержания в них гемоглобина. В современных лабораториях могут указать точное количество гемоглобина в эритроцитах.

Биохимический анализ крови поможет определить точное содержание витамина В12 в крови.

Однако это не означает, что показатель обязательно будет низким. В некоторых случаях норма даже превышена, если анемия вызвана нарушением обменных процессов. Поэтому врач при постановке диагноза учитывает и другие признаки болезни, а также собирает анамнез.

Уровень железа в крови может быть выше нормы. Когда эритроциты разрушаются и высвобождают железо, оно используется для выработки новых эритроцитов. При дефиците витамина В12 это становится затруднительно, поэтому концентрация железа в крови повышается.

Больше информации о анемии можно узнать из видео.

Как определить, получает ли ваш организм необходимое количество витамина Б12? Чем грозит его недостаток? Развернутое обсуждение проблемы ищите в статье.

Любые витамины, в том числе и витамин В12 («красный витамин», цианокобаламин, кобаламин), являются жизненно важными для организма человека.

Нехватка органических веществ может привести к развитию болезней и ухудшению общего самочувствия. Оказывается, недостаток именно витамина В12 — самая распространенная по всему миру.

Витамин В12 участвует в синтезе компонентов ДНК, обмене веществ, насыщает организм защитными функциями и поддерживает работу многих важных систем.

Именно он формирует положительные эмоции и отвечает за хорошее настроение. Кроме того, витамин участвует в поставке кислорода к мышцам и другим органам не допуская развития кислородного голодания.

Очень важен он:

  • спортсменам — необходим для роста мышечной ткани и повышения результативности;
  • женщинам (во время постменопаузы) — восстанавливает обмен кальция;
  • девушкам — позволяет оставаться красивыми, снижает раздражительность;
  • мужчинам — оказывает положительное влияние на мужскую силу;
  • детям — поддерживает иммунную систему, помогает правильно развиваться, способствует росту и улучшению аппетита;
  • старикам — улучшает память, концентрацию и равновесие;
  • для волос — ускоряет рост, делает прочными, упругими и блестящими.

При нехватке витамина В12 человеку могут сопутствовать такие симптомы:

  • слабость;
  • головокружение;
  • «мушки» перед глазами;
  • боль в сердце;
  • шум в ушах;
  • нарушение координации;
  • недостаток гемоглобина;
  • ухудшение памяти и зрения;
  • раздражительность;
  • неврологические расстройства;
  • депрессия;
  • болезненный внешний вид, бледность кожных покровов.

На дефицит этого элемента также укажут некоторые заболевания: анемия и невролгия.

При правильном, полноценном питании человек получает достаточное количество всех необходимых витаминов, но иногда их не хватает для полноценного развития. Почему это происходит?

Современные продукты питания часто подвергаются неправильной обработке и теряют большое количество ценных элементов и полезных свойств.

Люди сами часто отказываются от нормального питания и соблюдают диеты, посты, которые не способствуют получению нужного количества витамин.

Загрязнённость окружающей среды (реагентами, выхлопными газами) часто сказывается негативно на человеческом организме и не способствует получению жизненно важных элементов.

Неправильный образ жизни (курение и алкоголизм) увеличивают потребность организма в витамине В12, которая не восполняется в полной мере.

С возрастом всасывание витамина В12 ухудшается.

Авитаминоз витамина В12 — самое первое, к чему приводит гиповитаминоз «красного витамина». Иногда эту болезнь называют «мегалобластной анемией» и она обязательно требует квалифицированной медицинской помощи.

При поражении ЦНС наступает нарушение процесса кровотечения и развиваются сердечно-сосудистые заболевания.

Из-за недостатка цианокобаламина увеличивается опасность возникновения инфаркта и инсульта.

Может произойти поражение нервной системы и нарушения в её работе. У таких людей часто болит голова, ухудшается зрение, они ощущают звон в ушах и начинают терять память. Если не лечить заболевание, то к симптомам добавятся галюцинации и болевые синдромы.

Существует несколько видов анализов, которые способны определить нехватку витамина В12 в организме.

Следует обратиться в больницу для сдачи крови если у вас:

  • бледная с жёлтым оттенком кожа;
  • чувствуется постоянная усталость (даже после отдыха);
  • покалывает в руках и ногах;
  • нарушена координация;
  • воспалённый язык.

Для определения содержания витамина кровь сдается как и для обычного биохимического анализа. Перед сдачей крови нельзя принимать лекарства, есть жирную пищу и употреблять алкоголь.

Такой анализ назначается при подозрении на дефицит витамина В12. Также, с его помощью можно определить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с его нехваткой.

Содержание её проверяется в моче и позволяет выявить отклонения в обмене веществ, а также позволяют узнать о возможной нехватке витамина В12.

Именно по этой причине и необходим анализ, который позволит определить количество витамина в организме, а также предотвратить его нехватку.

Зависит количество потребления и от личностных показателей:

  • роста;
  • веса;
  • возраста;
  • физиологических особенностей;
  • условий труда и отдыха;
  • внешней среды.

Препараты группы В12 применяются только по назначению врача, после проведения клинических исследований на его нехватку. Действие таблеток и уколов примерно одинаковое.

К уколам прибегают при запущенных случаях нехватки витамина и только после курса инъекций разрешается перейти на таблетки.

Самыми эффективными в лечении дефицита витамина В12 являются уколы «Гидроксокобаламина». Выпускаются в двух фармацевтических формах:

  1. порошок для приготовления инъекций;
  2. готовый стерильный раствор.

Применяется только по назначению врача! Лекарство можно использовать как для подкожных инъекций (во внутреннюю поверхность предплечья), так и внутримышечно (в верхнюю боковую поверхность бедра).

Комплексный терапевтический препарат «Ферро-Фольгамма«, содержит витамин В12, сульфат железа и фолиевую кислоту, которая способствует их лучшему усвоению. Капсулы рекомендовано принимать внутрь, после приема пищи (1 штука три раза в сутки).

Человек не имеет возможности синтезировать витамин В12 и единственным его источником является пища.

В естественном виде витамин содержится в продуктах животного происхождения:

Кроме того, масс-маркет представляет нам множество продуктов, обогащенных витамином В12:

  • мюслевые батончики;
  • сухие завтраки;
  • спортивное питание;
  • соевое, рисовое и миндальное молоко.

Включайте в свой рацион печень, мидии, сыр, говяжьи почки, форель и другие, богатые витамином В12, продукты питания животного происхождения.

В продуктах растительного происхождения не содержится витамин В12, поэтому людям, которые придерживаются вегитарианской диеты или занимаются сыроедение нужно обязательно восполнять запасы витамина лекарственными добавками.

Смотрите видео обзор, посвященный проблеме недостатка витамина B12.

Очень внимательно подходите к своему питанию и следите за содержанием в них необходимых вашему организму элементов.

Только так можно избежать развития серьезных заболеваний, поддерживать организм в тонусе и оставаться всегда жизнерадостными. Будьте здоровы!

источник

Перед сдачей показателей требуется знать некоторые вещи: сколько нужно воздерживаться от приема пищи, какие рекомендации соблюдать. Анализ крови на витамин в12 не является исключением. Процедура проверки может потребоваться при возникновении симптомов дефицита этого вещества в организме.

В12 принято называть кобаламином. Этот витамин участвует во многих процессах организма, но его главной задачей является кроветворение. Он участвует в создании клеток крови и ДНК, оказывает большую помощь в нормальной работе центральной нервной системы человека, но существует один забавный факт — никакое существо не может его генерировать самостоятельно.

Нехватка в организме этого витамина является едва ли не самой распространенной в мире из-за того, что В12 можно получить только извне. Так как растительные и животные организмы не способны его вырабатывать, значит, они его накапливают. Именно эта способность организмов так полезна человеку в случае, когда он не знает, откуда получить кобаламин.

Именно это вещество способствует цвету крови. Витамин имеет сложную структуру, которая и делает его красным. Он участвует и в делении клеток, нормализует общее состояние организма за счет ускоренного метаболического процесса. Дефицит витамина сгущает кровь, что негативно сказывается на ее состоянии.

Витамин в12 нормализует мышечные и нервные функции организма, при этом повышает работоспособность, концентрацию внимания и бодрость человеку. Витамину досталась важная способность – участвовать в обменном процесса белками, жирами и углеводами. Другие витамины этой группы могут временно выступать заменителями кобаламина, если появилась в этом весомая потребность, а потому симптоматика может появиться не сразу и не столь явно.

Тем не менее, эта функция не дает заметить дефицит кобаламина достаточно сложно. Совокупность в одном шприце нескольких препаратов – дексаметазона, анальгина или лидокаина и витамина в12 – снимают сильную боль. Но подобные «коктейли» считаются небезопасными, поскольку каждое вещество имеет сложную структуру, вследствие чего результат может быть неожиданным.

Существует еще один «коктейль», который даже получил название смесь Бойко. Является обезболивающим и противовоспалительным средством, которое нередко используется при ярко выраженных болях в спине. Состоит из анальгина, димедрола, новокаина и витамина в12.

Чаще всего причиной дефицита данного витамина является недостаточность другого не менее важного компонента той же группы – витамина В6. Второй позволяет В12 быстрее усваиваться, поскольку этот процесс протекает достаточно сложно.

Наиболее подвержены нехватке витамина этой группы вегетарианцы. Эти люди употребляют в пищу еду растительного происхождения, которая содержит достаточно малое количество кобаламина. Больше всего содержится в красном мясе, различных видах рыбы, а также печени и почках животных.

Дефицит может возникать при неправильном функционировании желудочно-кишечного тракта. Для правильного усвоения требуется, чтобы слизистая, выстилающая внутреннюю поверхность желудка, была не повреждена. Соединяясь с ней, кобаламин начинает усваиваться. Он откладывается в печень, а по прошествии некоторого времени избыток выводит в кишечник, откуда вновь перемещается в кровь.

Казалось бы, откуда тут может возникнуть дефицит витамина этой группы, если он восполняет сам себя? Но встречается недостаток кобаламина тем не менее часто. Причиной могут выступать прием лекарственных препаратов, которые нарушают микрофлору кишечника. Наиболее часто от этого пункта страдают люди с таким заболеванием, как сахарный диабет. У пожилых людей усвоение происходит еще хуже, а потому проблемы с дефицитом кобаламина встречаются у них часто.

Кислород доставляется ко многим тканям и органам человека посредством красных кровяных клеток, в создании и делении которых в идеале участвует кобаламин, но в случае его недостатка этого происходить не может. Человек начинает чувствовать постоянную усталость, несмотря на то, что практически ничего не делал. Даже хороший сон не может спасти положение вещей. Тем не менее, это не единственная причина возникновения усталости.

Помимо усталости, человек начинает ощущать слабость во всех частях тела, движения становятся вялыми и ленивыми. При этом не стоит сразу грешить на авитаминоз, поскольку это может быть нормальное состояние человека после тяжелого трудового дня. Нехватка витамина может проявляться при помощи онемения и покалывания конечностей. В некоторых случаях случаются ситуации, когда пациенты рассказывают о том, что их будто пронзает электрический разряд.

Появляются провалы в памяти, теряется концентрация внимания. Иногда появляются головокружения (в особенности в пожилом возрасте). Из-за дефицита красных клеток крови вырабатывается меньше, либо в них разрушается пигмент. Главную роль в этом случае играет билирубин, имеющий желтый оттенок, из-за которого кожа кажется значительно бледнее, чем это должно быть.

Возникают неприятные ощущения на языке: он начинает болеть и зудеть по бокам. Еда теряет вкус, а потому человеку меньше хочется есть, из-за чего вес начинает значительно сходить. Частые перемены настроения также могут свидетельствовать о дефиците кобаламина. Ухудшается зрение, появляется ощущение двоения в глазах, появляются тени.

Нормальные показатели витамина в12 в крови учитывают средний его уровень. Он может напрямую зависеть только от возрастной категории человека, результат показывается в нанограмм на литр (нг/л) и пикомоль на литр (пмоль/л).

Возрастная категория Нг/л Пмоль/л
0-1 261-891 293-1207
2-3 195-890 267-1215
4-6 180-797 250-1077
7-9 200-863 271-1173
10-12 136-804 183-1090
13-18 158-638 214-864
От 18 148-738 200-1000

В целом количество витамина группы В в крови у женщин схожи с мужскими показателями. Нормальное состояние может корректироваться с учетом используемых реактивов, которые применяются для проведения теста в тех или иных лабораториях. Данные в таблице приведены по показаниям лабораторий инвитро.

Суточная норма потребления выше у беременных женщин значительно выше, а потому их полученные ими значения значительно выше, и это будет считаться нормальным показателям, если он находится не превышает на очень большое количество. При этом показатели в небольшом диапазоне изменяются от часового пояса и времени, в которое проводилось исследование, а также от прочих факторов внешней среды. Обычно подобные процедуры выполняются по утрам, когда у всех людей показатели наиболее похожи на те, что приведены в таблице.

Если требуется установить точные результаты, то подобный анализ проводится регулярно в течение всего лечения заболевания. При этом проводиться должен в тех же лабораториях, в то же время дня.

Исследование, показывающее содержание витамина в12 в крови, необходимо проводить с целью выяснения причины появления макроцитарной анемии, оценкой правильности питания. Часто при недостатке кобаламина наблюдаются люди с пищевыми расстройствами или алкогольной зависимостью и психологическими нарушениями разного уровня.

При недостатке у детей содержания кобаламина в организме, требуется провести обследование его матери для выяснения причины его возникновения. Эффективность лечения авитаминоза нередко проверяют именно таким способом, а потому это может являться полноценным показанием к назначению проведения анализа на наличие витамина в 12 в крови.

После общего анализа крови также может потребоваться данная процедура, если в нем были выявлены эритроциты увеличенных размеров. Часто это выясняется на этапе диагностирования симптомов и причин возникновения анемии. Если у человека наблюдается ряд симптомов, которые говорят о том, что организму не хватает этого вещества, врач может решить направить на сдачу анализа.

Неврологические заболевания такие, как парестезия с онемением конечностей, невропатия периферических органов, а также нарушенная чувствительность, также могут натолкнуть специалиста на мысль о том, показатель какого витамина требуется проверить. Можно проводить анализ в качестве профилактической меры: всегда важно знать о своем гормональном фоне, показателях уровня содержания витаминов в крови и правильно функционировании всех систем организма, поскольку лечение затянувшихся ситуаций потребует приложения больших усилий и временных затрат.

В12 имеется и внутри клеток, а потому для нормализации функционирования почек рекомендуется провести анализ под названием голотранскобаламин. Он определит уровень старения мозга и риск появления деменции.

Перед проведением процедуры требуется к ней подготовиться: необходимо выяснить все условия, которые нужно соблюсти для показания достоверных результатов. Иначе некоторые из факторов могут повлиять на показатели, и чистота эксперимента будет подорвана, а потому стоит внимательнее относиться к подобным мероприятиям.

Кровь всегда сдается натощак! Требуется исключить тяжелые физические нагрузки, эмоциональное потрясение, употребление пищи и вредных привычек на период не менее чем 12 часов. Непосредственно перед сдачей требуется четверть часа посидеть в полном спокойствии, поскольку для проведения анализа потребуется венозная кровь. В течение этого времени можно пить чистую воду.

Не рекомендуется принимать лекарства на период проведения процедуры, так как показания не будут правдивыми в этом случае. Чаще всего требуется хотя бы сутки воздержаться от приема. Если нет возможности отказаться от их употребления, то стоит оповестить об этом лаборантов перед тем, как сдать анализ.

Дети до достижения пятилетнего возраста перед проведением процедуры должны выпить до 200 мл воды. Сделать это можно не за один присест, но жидкость должна быть поглощена в течение получаса до сдачи крови.

Процедура представляет собой обычный забор крови на анализ, при этом ничем не отличаясь от всех остальных. У человека берется материал из пальцевой фаланги, а затем с вены локтевого сгиба. Кровь помещается в специальный сосуд, а затем отправляется в лабораторию, где проводится анализ.

Обычно результаты предоставляют не ранее, чем через 5 дней. Лист с результатами выдается либо непосредственно пациенту, либо его лечащему врачу, если тест проводился в том же стационаре. Врачом производится расшифровка результатов. В результате от полученных результатов проводится лечение пациента, а потому подготовительный этап является очень важным.

Если пренебречь подготовкой, то результат будет неудовлетворительным. Сильное изменение в ту или иную сторону заставит врача ошибиться в своем решении, а потому предлагаемое лечение будет не подходить по всем параметрам пациенту. Оно может навредить больному, поскольку избыточное содержание витаминов в организме так же негативно сказывается на нем, как и состояние дефицита.

В лаборатории применяет биохимический метод, посредством использования специальных индикаторов. Идет сравнение полученных данных с усредненными показателями нормы, которые у мужчин и женщин практически не отличаются, и на них влияет только возраст.

Норма нахождения требуемого витамина в крови может изменяться в зависимости от наличия вредных привычек, возраста пациента и присутствия в крови оральных контрацептивов (поскольку они влияют на гормональный баланс), оксида азота, метморфина и антацидов.

Снижение и повышение нормы свидетельствуют о наличии у человека патологий и заболеваний различного характера. При снижении необходимого уровня кобаламина речь может идти о:

  1. Дефиците витамина, поступающего из еды. Причинами могут становиться вегетарианский образ жизни, диеты, неправильно питание, анорексия, либо недостаточное содержание витамина в материнском молоке, если речь идет о новорожденном ребенке.
  2. Заболеваниях желудочно-кишечного тракта, из-за чего у пациента присутствует плохая всасываемость витамина в кровь. На это могут влиять синдром Золлингера-Эллисона, когда в организме человека повышается содержание гастрина. В этом случае желудок не функционирует должным образом из-за нарушенной кислотности. Поджелудочная железа может вырабатывать недостаточное количество необходимых гормонов. У пациента могут быть такие заболевания, как болезнь Крона, целиакия и илеальный кондуит.
  3. Дефицит витамина В12 может оправдываться плохой транспортировкой кобаламина в клетки. Это может происходить при нарушенной целостности клеток, которые занимаются переносом этого вещества. Могут появиться дефекты транскобаламинов, на которые влияет генетика, но чаще всего это зависит от лейкоза.

Повышение витамина в12 встречается гораздо реже. В большинстве случаев он может не нести никакой опасности для человека. Это достаточно редко по той причине, что избытки выносятся с помощью желчных потоков в кишечник. Но передозировка возможна, если препарат вводится внутривенно.

Повышение может говорить о наличии лейкоза, почечной недостаточности, заболеваниях печени, а также чрезмерном содержании транскобаламина в организме.

Требуется следить за состоянием своего здоровья. Даже если кажется, что организм в норме, это может быть вовсе не так, поскольку симптоматику дефицита можно спутать с простым переутомлением или стрессом. При этом заболевание может прогрессировать, поскольку для его лечения не предпринимается никаких шагов.



источник

Дефицит витаминам В12 является одним из самых распространенных дефицитов микроэлементов во всем мире.

Ему больше всего подтверждены пожилые люди и строгие вегетарианцы, не употребляющие в пищу животные продукты.

Важная роль, которую он играет в организме определяет характер и серьезность последствий его нехватки, среди которых, между прочим, снижение спортивной результативности.

В данной статье мы поговорим о симптомах дефицита витамина В12.

Витамин В12 или кобаламин — это водорастворимый витамин, играющий важную роль в создании красных кровяных клеток и ДНК, а также в правильном функционировании нервной системы.

Ни человек, ни животные не в состоянии синтезировать его самостоятельно. Еда — единственный его источник 1 .

В естественном виде витамин В12 присутствует в животных продуктах, включая мясо, рыбу, домашнюю птицу, яйца и молочные продукты. Также им обогащают достаточно большое количество готовых продуктов, включая спортивное питание, сухие завтраки, хлеб, неживотные виды молока (соевое, рисовое, миндалевое).

Дефицит витамина В12 является одним из самых распространенных дефицитов витаминов и минералов во всем мире 1 .

Причинами могут быть недостаточное поступление с пищей или неспособность организма его усваивать.

В группе риска дефицита витамина B12:

  • пожилые люди;
  • вегетарианцы (те из них, кто полностью исключат из рациона животные продукты, в частности, веганы и сыроеды);
  • те, кто прошел через операцию, в процессе которой удалили часть кишечника, отвечающую за усвоение В12;
  • те, кто принимает определенные лекарственные препараты (метформин при диабете, антацидные препараты при изжоге).

Единственный источник витамина В12 для человека — только пища, животные продукты. В группе риска дефицита — вегетарианцы и пожилые люди

Главная сложность состоит в том, что признаки дефицита витамины В12 могут проявиться спустя годы после его формирования.

Также не существует единственного симптома, по которому можно однозначно его диагностировать 1 . Нельзя это сделать и только лишь с помощью анализа крови: содержание в крови этого витамина не является однозначным показателем 1 , так как определяется видом дефицита.

По своим симптомам дефицит витамина В12 очень похож на дефицит витамина В9 (фолат).

Концентрации В9 и В12 взаимосвязаны: если в организме не хватает витамина В12, то падает и уровень В9. Если при этом начать принимать витамин В9, то это может «замаскировать» недостаток витамина В12 2 .

Ниже перечислены 9 признаков дефицита витамина В12. Любой из них (а тем более, если их несколько) — повод обратиться к врачу.

Признаки дефицита витамина В12 могут проявиться спустя годы и не существует единственного симптома, по которому можно было бы его диагностировать

Люди, у которых дефицит витамина В12, часто имеют бледную кожу с легким желтоватым оттенком; желтый цвет появляется и на роговице глаз (белой видимой их части).

Причиной этого является снижение производства красных кровяных клеток крови (эритроцитов), которые действительно имеют красный цвет и «отвечают» за розовый здоровый цвет кожи 3 . На языке врачей это состояние называется анемия.

Витамин В12 играет очень важную роль в создании молекул ДНК, в которых “записан” механизм синтеза эритроцитов 3 .

Его недостаток приводит к разновидности анемии, при которой в костном мозге образуются нефункциональные красные кровяные клетки очень большого размера: они просто не могут выйти наружу из костного мозга и попасть в кровяную систему. В результате кровь становится менее красной, а кожа теряется розовый оттенок.

Такие нефункциональные клетки крови легко разрушаются, приводя к повышению уровня билирубина — красно-коричневого вещества, производимого печенью при утилизации эритроцитов.

Именно билирубин и окрашивает в желтый цвет белую в нормальном состоянии роговицу глаза 4 . (То же самое кстати происходит при желтухе.)

При дефиците витамина В12 кожа становится бледной, а роговица глаза (белая видимая его часть) приобретает желтоватый оттенок по причине анемии

Это еще один характерный симптом дефицита витамина В12.

Причина его та же: анемия, по причине нарушения производства красных кровяных клеток крови, которые в организме отвечают за транспорт кислорода к клеткам, без которого невозможно их функционирование и жизнь.

(Для иллюстрации важности кислорода: полное лишение клеток мозга кислорода ведет к их гибели в течение несколько минут.)

Кислород необходим для получения энергии из пищи. Его недостаток закономерно приводит к чувству вялости и слабости.

В спорте недостаток витамина В12 означает снижение результативности: снабжение мышц кислородом является определяющим фактором физической производительности; именно поэтому действие многих видов допинга направлено на улучшение транспортной функции крови в переносе кислорода; в случае дефицита B12 происходит обратный эффект.

Причиной слабости и вялости при дефиците витамина В12 является нарушение поставки кислорода к мышцам и другим органам, по причине нарушения производства красных кровяных клеток крови (анемия). В спорте это приводит к снижению результативности

Одним из серьезных побочных эффектов дефицита витамина В12 является повреждение нервных клеток.

Это происходит с течением времени и связано с тем, что витамин В12 необходим для создания защитной оболочки для нервных клеток, которая называется миелин 5 .

Признак того, что повреждение произошло — парестезия или ощущение покалывания в конечностях (руках и ногах).

Такое нарушение нервной функции при дефиците витамина В12 очень часто происходит на фоне описанной выше анемии. Но не всегда.

Результаты одного исследования врачей показывают, что у 28% пациентов с дефицитом В12 неврологические симптомы наблюдались, а анемия отсутствовала 6 .

Это говорит о том, что наличие одного признака (анемии или покалывания в пальцах рук) — недостаточное основание диагностирования дефицита витамина В12.

Витамин В12 играет важную роль в создании защитной оболочки нервных клеток — миелина; дефицит этого витамина приводит к повреждению нервов, которое сопровождается ощущением покалывания в конечностях

Если во время не распознать дефицит витамин B12 и не начать лечение, то продолжающееся повреждение нервной системы может привести к нарушению двигательной функции.

В частности, это может повлиять на координацию, увеличивая риск падения. Этот симптом особенно часто наблюдается у пожилых людей 7 и нередко — у молодых людей 8 и вегетарианцев, с серьёзной степенью недостатка витамина В12.

Диагностирование и лечение улучшает мобильность.

Хронический дефицит витамина B12 может приводить к нарушению координации и падению

Воспаление языка или глоссит проявляется в изменении его цвета, формы и появлении ощущения болезненности. Он становится краснее обычного и опухает, а поверхность становится гладкой, так как исчезают маленькие бугорочки, содержащие в себе вкусовые рецепторы.

Такие изменения не могут не повлиять на способность говорить и принимать пищу.

Ученые говорят о том, что воспаленный и опухший язык с продолговатыми повреждениями на его поверхности — один из ранних признаков дефицита витамина В12 9,10 .

Иногда дефицит витамина B12 может приводить к развитию рака языка, ощущению покалывания, жжения и зуда в нем 9 .

Одним из ранних симптом дефицита витамина В12 является красный опухший язык с продолговатыми возрождениями на поверхности

Анемия по причине дефицита витамина В12 приводит к поверхностному учащенному дыханию и состоянию головокружения особенно в моменты физического напряжения.

Это является следствием плохого снабжения органов кислородом: когда нарушается транспортная функция крови, организм пытается обеспечить неизменную потребность в нем, прогоняя больший объем воздуха через легкие, увеличивая частоту дыхания.

Однако далеко не всегда одышка и головокружении свидетельствуют о нехватке витамина В12: у этого симптома может быть огромное число других причин.

Анемия, которая развивается при дефиците витамина В12, часто приводит к одышке и головокружению, так как клетки получают недостаточно кислорода

Еще одним симптом дефицита витамина B12 является ухудшение зрения.

Происходит это потому, что повреждается оптический нерв, посредством которого передаются сигналы от сетчатки в мозг 11,12 . На языке медиков это состояние называется оптической невропатией.

Несмотря на серьезность, данный симптом обратим, если начать принимать витамин B12.

При хроническом дефиците витамина В12 может ухудшаться зрение из-за повреждения оптического нерва

Очень часто люди с дефицитом витамина В12 жалуются на ухудшение настроения.

Низкий уровень этого витамина ассоциируется с такими психологическими и умственными нарушениями как депрессия и слабоумие 13,14 .

Это является следствием увеличения уровня аминокислоты гомоцистеина, которое происходит при снижении концентрации витамина В12, что по мнению ученых может приводить к повреждению мозга и нарушать распространение нервных импульсов из мозга и в него 15 .

Дополнительный прием витамина В12 может устранить этот симптом 16 .

Но и здесь важно понимать, что изменения настроения, депрессия и слабоумие может происходить и по многим другим причинам. Поэтому прием витамина В12 для их лечения может не дать никакого результата.

Иногда дефицит витамина В12 сопровождается ухудшением настроения, депрессией и снижением умственной функции, в частности, слабоумием

В редких случая нехватка витамина В12 может сопровождаться повышением температуры.

До конца не ясно, почему это происходит, однако врачами зафиксированы несколько случаев, когда у пациентов с дефицитом В12 температура тела приходила в норму после его дополнительно приема 17 .

Иногда одним из симптомов дефицита витамина В12 может быть повышение температуры тела

Для лечения дефицита витамина В12 врачи очень часто прописывают внутримышечные инъекции (уколы) гидроксокобаламина или цианокобаламина.

Это самый эффективный способ лечения.

С точки зрения безопасности инъекции не имеют серьезных побочных эффектов. В редких случаях отмечается аллергическая реакция 18,19 .

Витамин В12 содержится в животных продуктах и продуктах, обогащенных им. Для того чтобы восполнить его дефицит или избежать его достаточно просто регулярно включать их в рацион.

Чаще всего им обогащают сухие завтраки, растительные виды молока (соевое, рисовое, миндалевое). Читайте описание на этикетках.

Список продуктов, содержащих витамин В12 в большом количестве 22 :

    печень: 1/3 чашки (

75 г) обеспечивает примерно 881% дневной потребности;
говяжьи почки: 1/3 чашки (

75 г) обеспечивает примерно 331% дневной потребности;
форель: 1/3 чашки (

75 г) обеспечивает примерно 61% дневной потребности;
консервированный лосось: 1/3 чашки (

75 г) обеспечивает примерно 61% дневной потребности;
говяжий фарш: 1/3 чашки (

75 г) обеспечивает примерно 40% дневной потребности;

  • яйца: 2 больших яйца обеспечивают примерно 25% дневной потребности;
  • молоко: 1 чашка (250 мл) 20% дневной потребности;
  • курятина: 1/3 чашки (75 г) 3% дневной потребности.
  • Расширенный список продуктов с указанием содержания витамина В12 смотрите в материале В каких продуктах содержится больше всего витамина В12 (Таблица).

    Как видно, в перечне — только животные продукты. Это означает, что обеспечить необходимое количество витамина В12 для лиц, следующих строгой вегетарианской диете (веганам и сыроедам), достаточно сложно.

    Поэтому для избежания дефицита витамина В12 и его лечения всем лицам в группе риска рекомендуется принимать его в виде добавки к пище.

    Научные исследования подтверждают, что оральные препараты витамина В12 (таблетки) не менее эффективны в лечении его дефицита, чем инъекции 20,21 .

    Вегетарианцам и веганам рекомендуется принимать как минимум 10 мкг витамина В12 в день или 2000 мкг один раз в неделю 22 .

    Тем не менее, многие доктора отдают предпочтение именно инъекциям, считая их более эффективными.

    Для профилактики и лечения дефицита витамина B12 рекомендуются инъекции, оральные препараты (таблетки) и продукты с большим его содержанием. Ученые говорят об одинаковой эффективности инъекций и оральных препаратов

    Приобрести витамин В12 в таблетированной форме можно, например, на ru.iHerb.com. (Рекомендуем использовать опцию iTested слева в панели, чтобы отобразить только протестированные на качество в независимой лаборатории витамины.)

    Дефицит витамина В12 очень распространен в мире, и может проявляться множественными симптомами, что делает сложной точную диагностику. Среди них бедность и желтизна кожи, нарушение зрения и координации, ощущение покалывания в конечностях, ухудшение зрения и другие.

    В группе особенного риска дефицита находятся пожилые люди и строгие вегетарианцы, не употребляющие в пищу животные продукты.

    В большинстве случаев простой прием витамина В12 в виде добавки лицами в группе риска может быть эффективной превентивной мерой для того, чтобы избежать серьезных последствий.

    источник

    В12 дефицитная анемия (синонимы — пернициозная анемия, мегалобластная анемия) – заболевание, характеризующееся нарушением кроветворения, возникающим из-за дефицита витамина В12 (синонимы — кобаламин, цианокобаламин) в организме. Проявляется недостатком эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина в крови, поражением нервной и желудочно-кишечной систем и слизистых оболочек.

    Данное заболевание крови встречается у 0,1% всего населения, однако среди пожилых людей данный показатель повышается до 1%. Чаще болеют женщины, причем развитие дефицита витамина В12 обычно связано с беременностью и может самостоятельно исчезать после рождения ребенка.

    Интересные факты

    • Дефицит витамина В12 отмечается у 10% людей в возрасте старше 70 лет, однако не у всех из них развиваются клинические проявления В12 дефицитной анемии.
    • Ни одно животное или растение на земле не способно синтезировать витамин В12.
    • Витамин В12 вырабатывается исключительно микроорганизмами (бактериями), обитающими в конечном отделе пищеварительного тракта животных и человека, однако он неспособен попасть в кровоток, так как его всасывание происходит в тощей кишке, которая расположена в начальных отделах кишечника.

    Образование эритроцитов начинается еще на ранних стадиях эмбрионального развития. Первые клетки крови у эмбриона образуются из мезенхимы (особой эмбриональной ткани) в конце 3 недели беременности. По мере роста и развития выделяются основные органы, которые обеспечивают кроветворение.

    Основными кроветворными органами являются:

    • Печень – выполняет кроветворную функцию с 6 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
    • Селезенка – участвует в процессе кроветворения с 12 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
    • Красный костный мозг – начинает выполнять кроветворную функцию с 12 недели внутриутробного развития и является единственным кроветворным органом после рождения ребенка.

    Образование эритроцитов происходит из так называемых полипотентных стволовых клеток (ПСК). В организме человека имеется около 40 тысяч ПСК, которые образуются в периоде внутриутробного развития. Они содержат ядро, в котором располагается ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота), регулирующая процессы клеточного деления и дифференцировки (приобретения клеткой специфической функции). Кроме ядра в стволовых клетках имеется множество других структур (органелл), которые нужны для обеспечения процессов их жизнедеятельности и размножения.

    Молекула ДНК человека имеет форму двух нитей, спирально перекрученных между собой. Каждая нить состоит из множества особых химических соединений – нуклеозидов. Нуклеозиды могут соединяться друг с другом в различных комбинациях, от чего в конечном итоге и зависит вид клетки, ее форма, состав и выполняемые ею функции. Другими словами, любые проявления живой клетки зависят от того, какие нуклеозиды и в какой последовательности будут взаимодействовать в каждой определенной молекуле ДНК.

    Уникальной особенностью ПСК является то, что под действием различных регуляторных факторов они могут превращаться в любую клетку крови — эритроцит (обеспечивающий транспорт газов), тромбоцит (отвечающий за остановку кровотечений), лейкоцит или лимфоцит (выполняющие защитные функции).

    Процесс роста и развития эритроцитов регулируется эритропоэтином – особым веществом, которое вырабатывается почками, если ткани организма испытывают недостаток в кислороде (кислородное голодание). Эритропоэтин активирует образование эритроцитов в красном костном мозге, в результате чего увеличивается их количество в периферической крови, что улучшает доставку кислорода к органам и тканям организма. Устранение кислородного голодания на тканевом уровне уменьшает продукцию эритропоэтина, что приводит к уменьшению синтеза эритроцитов.

    Процесс дифференцировки (образования эритроцита из стволовой клетки) можно представить следующим образом:

    • Полипотентная стволовая клетка через несколько промежуточных делений превращается в клетку-предшественницу эритропоэза, которая также содержит ядро и органеллы.
    • Под воздействием эритропоэтина клетка-предшественница эритропоэза начинает активно делиться, при этом в ней происходит ряд структурных и функциональных изменений — она в несколько раз уменьшается в размерах, теряется ядро и большинство органелл (следовательно, и способность к дальнейшему размножению) и накапливает гемоглобин.
    • Все описанные выше процессы происходят в красном костном мозге, а их результатом является образование ретикулоцитов (незрелых форм эритроцитов). За сутки в костном мозге образуется около 3 х 10 9 ретикулоцитов, которые выделяются в периферический кровоток. Они содержат некоторые органеллы и способны в небольших количествах образовывать гемоглобин.
    • В течение 24 часов происходит полная утрата всех оставшихся органелл, в результате чего формируется зрелый эритроцит.

    Для образования эритроцитов необходимы:

    • Железо – включается в состав гемоглобина, являясь основным микроэлементом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме.
    • Витамин В12 (кобаламин) – принимает участие в образовании ДНК.
    • Витамин В9 (фолиевая кислота) – также участвует в процессе образования ДНК.
    • Витамин В6 (пиридоксин) – участвует в процессе образования гемоглобина.
    • Витамин В2 (рибофлавин) – участвует в процессе дифференцировки эритроцитов.

    Конечным этапом эритропоэза является зрелый эритроцит. Он не содержит ядра, практически полностью лишен органелл и не способен делиться. Его красный цвет обусловлен наличием железа, входящего в состав гемоглобина, который заполняет почти все внутреннее пространство клетки (в каждом эритроците содержится от 250 до 400 миллионов молекул гемоглобина, что равняется 25 – 40 пикограммам).

    Эритроцит имеет форму уплощенного двояковогнутого диска с более толстыми краями и углублением в центре. Внутренняя поверхность его клеточной мембраны выстлана специальным белком – спектрином, который отвечает за поддержание формы клетки. Диаметр клетки равен в среднем 7,5 – 8,3 мкм.

    Перечисленные особенности строения позволяют эритроциту видоизменяться и проходить через мельчайшие кровеносные сосуды организма, диаметр которых в 2 – 3 раза меньше диаметра самих эритроцитов, возвращаясь после этого к первоначальной форме (благодаря наличию спектрина).

    Эритроциты не способны передвигаться самостоятельно и транспортируются в организме с током крови. Наружные поверхности их мембран обладают определенным отрицательным зарядом, в результате чего отталкиваются друг от друга, от остальных клеток крови и от стенок сосудов (которые также заряжены отрицательно). Это обеспечивает поддержание всех клеток крови во взвешенном состоянии, предотвращая их слипание и образование сгустков.

    Средний срок жизни эритроцитов составляет 120 дней, в течение которых они циркулируют в крови, выполняя свои функции. Так как данные клетки практически лишены органелл, их способности к устранению повреждений (неизменно возникающих в процессе циркуляции в организме) довольно ограничены.

    С течением времени эритроциты несколько уменьшаются в объеме (однако количество гемоглобина в них остается прежним), клеточная мембрана утрачивает эластичность и способность видоизменяться. Кроме того, наружная поверхность мембран старых эритроцитов теряет свой отрицательный заряд. Результатом этих процессов является уменьшение прочности и изменение формы красных клеток крови, что способствует их разрушению.

    Разрушение эритроцитов (гемолиз) происходит:

    • в селезенке;
    • в сосудистом русле.

    Разрушение эритроцитов в селезенке (внутриклеточный гемолиз)
    Селезенка является основным органом, в котором разрушается до 90% эритроцитов, а также других клеток крови. Этому процессу способствует наличие большого количества так называемых синусоидных капилляров, имеющих в своей стенке небольшие отверстия. Эритроциты при прохождении через такие капилляры выходят из них и проходят через узкие щели в ткани селезенки (диаметр которых составляет 0,5 – 0,7 мкм). Старые или деформированные клетки не способны пройти через эти щели, поэтому задерживаются в них и разрушаются специальными клетками – макрофагами, которые находятся в данном органе в большом количестве.

    При разрушении эритроцита железо, входящее в состав гемоглобина, высвобождается в кровоток, связывается с особым транспортным белком трансферрином и переносится в костный мозг, где вновь используется для образования эритроцитов. Оставшийся гемоглобин в результате нескольких химических реакций превращается в билирубин (несвязанную фракцию) – вещество желтого цвета, которое выделяется в кровоток при разрушении эритроцитов. Билирубин транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, образуя связанную фракцию билирубина, которая включается в состав желчи и выводится из организма с калом.

    Разрушение эритроцитов в сосудистом русле (внеклеточный гемолиз)
    Данный термин подразумевает разрушение эритроцитов (и других клеток крови) непосредственно в просвете кровеносных сосудов. Примерно 10% эритроцитов разрушается путем внеклеточного гемолиза. Гемоглобин, попадающий при этом в кровоток, связывается с особым белком плазмы – гаптоглобином. Образующийся комплекс переносится в селезенку и разрушается ее макрофагами.

    Организм человека не в состоянии синтезировать витамин В12, поэтому его количество полностью зависит от поступления с пищей (преимущественно животного происхождения).

    Всасывание кобаламина происходит в кишечнике и только в присутствии особого фермента – внутреннего фактора Касла, который вырабатывается париетальными клетками слизистой оболочкой желудка. Поступающий с пищей витамин В12 связывается с данным ферментом в желудке. Образовавшийся комплекс взаимодействует (в присутствии ионов кальция) со специфическими рецепторами клеток слизистой оболочки тощей кишки (являющейся частью тонкого кишечника), в результате чего кобаламин переносится в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в просвете кишечника.

    Попавший в кровоток витамин В12 связывается со специальным транспортным белком – транскобаламином I или II и в таком виде доставляется в костный мозг, где принимает участие в процессе кроветворения, и в печень, являющуюся местом его депонирования. Важно отметить, что в клетки организма витамин В12 может попасть, только находясь в комплексе с транскобаламином II.

    При сбалансированном питании и прочих нормальных условиях в кишечнике ежедневно всасывается 30 – 50 мкг витамина В12. Он депонируется в печени, которая у взрослого человека может содержать до 3 – 5 миллиграмм витамина. Если учесть, что суточная потребность организма в нем составляет 3 – 5 мкг, то становится понятным, почему первые признаки В12 дефицитной анемии начинают появляться не ранее чем через 2 – 3 года после нарушения процессов поступления кобаламина в организм.

    Недостаток витамина В12 приводит к нарушению синтеза ДНК во всех клетках организма. В первую очередь это проявляется в тканях, в которых процессы клеточного деления происходят наиболее интенсивно — в кроветворной ткани и в слизистых оболочках.

    Попавший в клетку кобаламин превращается в одну из двух активных форм:

    • Дезоксиаденозилкобаламин (ДА-В12). Участвует в образовании жирных кислот. При их недостатке в организме поражается нервная система.
    • Метил-кобаламин (метил-В12). Принимает активное участие в процессе образования компонентов ДНК, а именно в синтезе тимидина – одного из пиримидиновых нуклеозидов. Недостаток витамина В12 в организме приводит к остановке синтеза данного нуклеозида, в результате чего образуется структурно неполноценная молекула ДНК. Она быстро разрушается, что делает невозможным дальнейшее деление и дифференцировку клеток. Кроме того, метил-В12 также необходим для образования миелина, из которого состоят оболочки нервных волокон. При недостатке данного вещества нарушается проведение нервного импульса по нервам, что может проявляться разнообразными неврологическими симптомами.

    Нарушение синтеза ДНК в процессе кроветворения происходит в начальных стадиях эритропоэза, в результате чего дальнейшее развитие эритроцитов становится невозможным. Образующиеся при этом кроветворные клетки (называемые мегалобластами) имеют большие размеры (10 – 20 мкм), содержат остатки разрушенного ядра и множество органелл, а также большое количество гемоглобина. Большинство из них разрушается прямо в костном мозге – развивается так называемый неэффективный эритропоэз. Те мегалобласты, которые все-таки выделяются в кровоток, неспособны выполнять транспортную функцию и при первом же прохождении через селезенку задерживаются и разрушаются в ней.

    Важно отметить, что при недостатке витамина В12 в костном мозге нарушается образование не только эритроцитов, но и других клеток – лейкоцитов и тромбоцитов. Обычно эти изменения выражены менее значительно, чем дефицит эритроцитов, однако при длительном течении заболевания и отсутствии адекватного лечения может развиться панцитопения – клинический синдром, характеризующийся недостатком всех клеточных элементов в крови.

    В настоящее время известно множество причин данного заболевания, однако суть их сводится к одному — клетки организма испытывают недостаток в витамине В12.

    Причинами развития дефицита витамина В12 являются:

    • недостаточное поступление с пищей;
    • нарушение всасывания в кишечнике;
    • повышенное использование витамина В12 в организме;
    • наследственные заболевания, нарушающие обмен витамина В12.

    Как было сказано ранее, организм человека неспособен самостоятельно синтезировать кобаламин, поэтому он должен присутствовать в потребляемой пище. Растения не содержат витамин В12, поэтому единственным его источником являются продукты животного происхождения — мясо, рыба, кисломолочные продукты и так далее. В нормальных условиях данные продукты включены в рацион почти каждого человека, поэтому дефицита витамина В12 не развивается.

    Причинами недостаточного поступления витамина В12 с пищей могут быть:

    • нарушение питания;
    • хронический алкоголизм.

    Нарушение питания
    Одной из частых причин дефицита кобаламина в организме может быть вегетарианство. Вегетарианцами называется определенная группа людей, которые полностью отказались не только от мяса, но и от всех продуктов животного происхождения (яиц, рыбы, молока, сливочного масла и других). Так как данные продукты являются единственным источником кобаламина, вполне логично, что в скором времени у таких людей может развиться дефицит витамина В12 в организме.

    Кроме вегетарианцев риск развития В12 дефицитной анемии повышен у бедных слоев населения, которые из-за недостатка средств не могут позволить себе употребление достаточного количества продуктов животного происхождения.

    Хронический алкоголизм
    Употребление больших доз алкоголя препятствует взаимодействию кобаламина с внутренним фактором Касла, а также повреждает слизистую оболочку желудка, нарушая выработку данного фактора париетальными клетками. Результатом этого становится резкое уменьшение количества кобаламина, поступающего в кровь.

    Кроме того, длительное злоупотребление алкогольными напитками может привести к развитию таких заболеваний как алкогольный гепатит и цирроз. Результатом этого является уменьшение запасов кобаламина в печени, что снижает компенсаторные возможности организма при нарушении поступления данного витамина с пищей.

    В данном случае с пищей поступает достаточное количество кобаламина, однако нарушены процессы его транспортировки из просвета кишечника в кровь.

    Причинами нарушения всасывания витамина В12 могут быть:

    • нарушение образования внутреннего фактора Касла;
    • поражение тонкого кишечника;
    • паразитарные инфекции.

    Нарушение образования внутреннего фактора Касла
    Как уже говорилось, наличие данного фактора является необходимым условием для всасывания витамина В12. При его недостатке поступающий с пищей кобаламин не способен пройти через слизистую оболочку кишечника и полностью выделяется с калом.

    Причинами недостатка внутреннего фактора Касла могут быть:

    • Атрофический гастрит. Данное заболевание характеризуется атрофией (уменьшением размеров и снижением функциональной активности) всех клеток слизистой оболочки желудка, что приводит к снижению или полному прекращению синтеза внутреннего фактора Касла париетальными клетками.
    • Аутоиммунный гастрит. Характеризуется нарушением деятельности иммунной (защитной) функции организма, в результате чего собственные клетки начинают восприниматься как чужеродные, к ним образуются специфические антитела, которые их разрушают. При аутоиммунном гастрите антитела могут образовываться как к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, так и к самому фактору Касла.
    • Рак желудка. Это опухолевое заболевание, в процессе которого происходит неконтролируемый рост и размножение опухолевых клеток, что приводит к постепенному разрушению и вытеснению париетальных клеток слизистой оболочки.
    • Удаление желудка. Лечение некоторых заболеваний (прободной язвы, рака) заключается в частичном или полном удалении желудка, что приводит к уменьшению либо полному исчезновению париетальных клеток и, следовательно, к уменьшению количества образующегося внутреннего фактора Касла.
    • Врожденный дефицит внутреннего фактора Касла. Данное заболевание передается по наследству и характеризуется дефектом гена, ответственного за образование этого фактора, что приводит к нарушению его секреции железами желудка.

    Поражение тонкого кишечника
    Всасывание витамина В12 происходит в тощей кишке. Различные повреждения данного отдела тонкого кишечника могут привести к нарушению процессов всасывания в нем.

    Причинами поражения тощей кишки могут быть:

    • Воспалительные заболевания (энтериты). Воспалению тонкого кишечника могут способствовать инфекции желудочно-кишечной системы, пищевые отравления, различные аллергии. При длительном течении воспалительных процессов происходит атрофия клеток слизистой оболочки кишечника, что делает невозможным всасывание кобаламина.
    • Опухоли. Опухоли кишечника, по описанному ранее механизму, могут приводить к разрушению его слизистой оболочки.
    • Удаление тонкой кишки (из-за опухоли или по другой причине).

    Паразитарные инфекции
    Исследованиями последних лет установлено, что более чем у 90% населения в кишечнике обитают различные паразиты (глисты). Им, как любым живым организмам, для роста и развития требуются определенные питательные вещества, в том числе и витамины. Некоторые глисты (например, широкий ланцет, вызывающий развитие дифиллоботриоза) могут достигать огромных размеров, в результате чего практически весь витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, а потребляется паразитом.

    Как упоминалось ранее, взрослому человеку необходимо всего лишь 3 – 5 мкг кобаламина в сутки. Однако при определенных условиях и заболеваниях потребность в данном витамине может значительно увеличиваться.

    Причинами усиленного использования витамина В12 в организме могут быть:

    • Беременность. В развивающемся плоде процессы роста и деления клеток происходят максимально интенсивно, что увеличивает потребность матери в витамине В12 в несколько раз.
    • Гипертиреоз. Данное заболевание характеризуется увеличенным образованием и поступлением в кровоток гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тироксина). Это приводит к повышению обмена веществ в организме, что характеризуется усилением процессов клеточного деления во многих органах и требует больших количеств кобаламина.
    • Злокачественные опухоли. Злокачественный процесс характеризуется неконтролируемым и непрерывным размножением опухолевой клетки, в результате чего образуется множество ее копий. При массивных опухолях большая часть кобаламина может потребляться опухолевой тканью, в результате чего другие органы будут испытывать недостаток в данном витамине.

    Это довольно большая группа патологических состояний, характеризующаяся нарушением образования определенных веществ, которые в норме обеспечивают всасывание и утилизацию кобаламина в организме.

    Нарушение обмена витамина В12 может быть обусловлено:

    • Наследственным дефицитом транскобаламина II. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, то есть ребенок будет болеть только в том случае, если оба родителя страдали данным заболеванием (либо являлись его бессимптомными носителями). Характеризуется уменьшением образования или полным отсутствием транскобаламина II в организме. В этом случае количество витамина В12 в крови нормальное или даже увеличенное, однако он не может попасть в клетки организма, в результате чего развивается клиническая картина В12 дефицитной анемии.
    • Синдромом Имерслунд-Гресбека. Данное заболевание также передается по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется нарушением всасывания витамина В12 в кишечнике. Механизм этого процесса окончательно не установлен, так как секреция и взаимодействие внутреннего фактора Касла с кобаламином происходят нормально, и никаких органических поражений тонкого кишечника не наблюдается. Предполагается нарушение транспортных систем в клетках слизистой оболочки тощей кишки.
    • Нарушением использования витамина В12 в клетках. Как говорилось ранее, в клетках организма кобаламин превращается в метил-кобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Эти процессы требуют наличия определенных веществ (ферментов), при отсутствии которых использование витамина В12 клетками становится невозможным.

    Так как запасы кобаламина в организме достаточно велики, первые проявления его дефицита могут появляться только через несколько лет после начала заболевания. На первый план выступают симптомы нарушения кроветворения, однако почти всегда определяется поражение и других систем организма.

    Заболевание развивается медленно и в начальных стадиях характеризуется неспецифическими симптомами – слабостью, повышенной утомляемостью. С течением времени состояние пациента ухудшается, а проявления дефицита витамина В12 становятся более явными.

    Основные клинические проявления В12 дефицитной анемии обусловлены:

    • нарушением образования клеток крови;
    • поражением пищеварительной системы;
    • поражением нервной системы.

    В результате нарушения процесса кроветворения в циркулирующей крови снижается количество эритроцитов. Это ухудшает транспорт газов в организме и приводит к кислородному голоданию всех тканей и органов.

    Нарушение кроветворения проявляется:

    • Бледностью и желтушностью кожи и слизистых оболочек. Розоватый цвет кожи и слизистых оболочек обусловлен белково-пигментным комплексом – гемоглобином, входящим в состав эритроцитов. При В12 дефицитной анемии бледность развивается постепенно, усиливаясь в течение нескольких месяцев. Кроме того, из-за усиленного разрушения эритроцитов (происходящего в костном мозге и в селезенке), в кровь выделяется большое количество пигмента билирубина, который придает коже и слизистым оболочкам желтоватый оттенок.
    • Учащенным сердцебиением. Если организм испытывает недостаток в кислороде – активируются определенные защитные реакции, одной из которых является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС). Это приводит к увеличению объема крови, проходящей через каждый орган за единицу времени, что улучшает доставку кислорода.
    • Болями в сердце. Увеличение частоты сердечных сокращений улучшает доставку кислорода ко всем органам. Однако само сердце при этом выполняет большую работу и получает меньше кислорода, что может привести к появлению колющих болей в груди, которые могут распространяться в область левого плеча и живота.
    • Непереносимостью физических нагрузок. При физических нагрузках увеличивается потребность мышц в энергии, которая образуется только при достаточном количестве поступающего кислорода. В нормальных условиях эти потребность восполняются за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Однако при В12 дефицитной анемии ЧСС и так увеличена, что усугубляется нарушенной транспортной функцией эритроцитов, в результате чего физические нагрузки различной интенсивности приводят к быстрой утомляемости, появлению чувства нехватки воздуха, головокружениям или потере сознания.
    • Головокружениями и частыми обмороками. Данные симптомы являются признаками выраженного дефицита эритроцитов в крови, когда головной мозг начинает испытывать недостаток в кислороде.
    • Появлением «мушек» перед глазами. Это обусловлено недостаточным кровоснабжением сетчатки глаза (которая весьма чувствительна к кислородному голоданию) и стекловидного тела, что приводит к нарушению в них обмена веществ, ухудшению остроты зрения и появлению перед глазами маленьких темных пятен в форме колец, молний, ниточек и др.
    • Увеличением селезенки. Большие эритроциты, попадающие в кровоток, задерживаются в капиллярах селезенки, закупоривая их. Это приводит к скоплению большого количества клеток крови в органе и увеличению его в размерах.

    Поражение желудочно-кишечной системы является наиболее ранним признаком дефицита витамина В12 в организме, что обусловлено интенсивным клеточным делением в слизистых оболочках полости рта, желудка, кишечника. При нарушении данных процессов быстро развиваются атрофические изменения и нарушение функции органов.

    Поражение пищеварительной системы может проявляться:

    • Нарушением пищеварения. Процесс пищеварения полностью зависит от нормального функционирования слизистых оболочек полости рта, желудка и кишечника. В них располагается множество желез, выделяющих особые пищеварительные соки, которые способствуют переработке пищевых продуктов. При недостаточности данных соков пища не проходит должной обработки, в результате чего нарушаются процессы всасывания питательных веществ, витаминов, микроэлементов.
    • Неустойчивым стулом. В результате нарушения процессов пищеварения пища может дольше задерживаться в желудке или в кишечнике, приводя к вздутию живота, изжоге, запорам, которые могут чередоваться с диареей (поносом).
    • Снижением аппетита. Появляется в результате снижения секреции желудочного сока атрофированной слизистой оболочкой желудка.
    • Снижением массы тела. Является результатом снижения аппетита и нарушения пищеварения.
    • Изменением цвета и формы языка. Поверхность языка образована огромным множеством мелких ворсинок, называемых сосочками. При В12 дефицитной анемии происходит атрофия слизистой оболочки языка, то есть постепенное уменьшение и исчезновение всех сосочков. В результате язык становится гладким, ярко-малинового цвета.
    • Нарушением вкуса. Человек чувствует вкус различных продуктов благодаря наличию множества вкусовых рецепторов, расположенных в слизистой оболочке языка (преимущественно в сосочках). Следствием ее поражения является снижение или полная утрата вкусовых ощущений. Кроме того, у человека может появляться различные вкусовые отклонения – он может испытывать отвращение к различным продуктам питания (например, к мясу, рыбным изделиям и т. д.).
    • Частыми инфекциями ротовой полости. Слизистая оболочка ротовой полости играет важную защитную роль, предотвращая рост и развитие патогенной микрофлоры. При ее атрофии увеличивается частота инфекционных заболеваний полости рта, может развиваться глоссит (воспаление языка), гингивит (воспаление десен).
    • Болью и жжением в полости рта. Возникает в результате атрофических изменений слизистой оболочки и поражения нервных окончаний ротовой полости.
    • Болью в животе после еды. Нормальная слизистая оболочка желудка выполняет защитную функцию, предохраняя желудок от агрессивного воздействия пищевых продуктов. При нарушении процессов клеточного деления повышается риск ее воспаления (развития гастрита) и образования язв, что может проявляться режущими болями в животе, усиливающимися после приема пищи (особенно острой, грубой, плохо обработанной).

    Поражения нервной системы при дефиците витамина В12 обусловлены участием кобаламина в образовании миелиновых оболочек, которые являются составной частью большинства нервных волокон организма и обеспечивают передачу нервного импульса по ним. При нарушении образования миелина происходит повреждение и склероз (замещение рубцовой тканью) нервных клеток и нервных волокон, что может проявляться всевозможными неврологическими нарушениями (в зависимости от того, какие нервы были поражены).

    Наиболее опасным считается поражение головного мозга, являющегося центром всей нервной системы, и спинного мозга, который представляет собой совокупность нервных волокон, идущих от головного мозга ко всем органам и тканям организма и в обратном направлении.

    Симптомами поражения нервной системы при В12 дефицитной анемии могут быть:

    • Нарушение чувствительности. Одно из первых проявлений поражения нервной системы. Чувствительность может нарушаться в любых участках тела, однако это наиболее заметно, когда поражаются пальцы рук, запястья. Больной человек может не ощущать прикосновение, тепло, холод и даже боль. Чаще поражение носит двусторонний характер и без соответствующего лечения постоянно прогрессирует.
    • Парестезии. Один из видов нарушения чувствительности, характеризующийся онемением, покалыванием, «ползанием мурашек» в определенной области кожи.
    • Атаксия. Данный термин подразумевает нарушение согласованной работы мышц. Это может проявляться нарушением равновесия, неуклюжестью и несогласованностью движений рук и ног, туловища.
    • Снижение мышечной силы. Чтобы мышца сокращалась, необходимо поступление достаточного количества нервных импульсов из головного мозга. Кроме того, даже в покое головной мозг постоянно посылает к мышцам небольшое количество импульсов, что обеспечивает поддержание мышечного тонуса. При поражении спинного мозга импульсы не могут достичь мышц, в результате чего происходит их атрофия (уменьшение массы и размеров). При отсутствии своевременного лечения данное состояние может прогрессировать и привести к параличу – полной утрате способности выполнять произвольные движения.
    • Нарушение процессов дефекации и мочеиспускания. Развиваются при длительном недостатке витамина В12 в организме и могут проявляться задержкой или, наоборот, недержанием кала и/или мочи (в зависимости от того, какие участки спинного мозга поражены).
    • Нарушения психики. Является одним из наиболее неблагоприятных (в прогностическом плане) симптомов заболевания и характеризуется поражением коры головного мозга. Выраженность психических расстройств варьирует в зависимости от пораженного участка и выраженности склеротических изменений и может проявляться как бессонницей, незначительным ухудшением памяти или легкой депрессией, так и тяжелыми психозами, судорогами, галлюцинациями.

    При В12 дефицитной анемии неврологические симптомы появляются в определенной последовательности — вначале происходит симметричное поражение ног, затем живота и туловища. В более поздних стадиях в процесс вовлекаются пальцы рук, плечевой пояс, шея, может поражаться область лица и головы. В последнюю очередь появляются психические расстройства.

    Как уже говорилось, на ранних стадиях заболевания клинические проявления неспецифичны и малоинформативны. Однако без своевременного и адекватного лечения болезнь прогрессирует, что может сопровождаться поражением различных органов и систем. Вот почему при подозрении на дефицит витамина В12 в организме необходимо как можно раньше пройти комплексное обследование и установить точный диагноз.

    Диагностикой и лечением В12 дефицитной анемии занимается врач-гематолог, который, при необходимости, может привлекать других специалистов (гастролога, невролога).

    Процесс диагностики В12 дефицитной анемии включает:

    • общий анализ крови;
    • биохимический анализ крови;
    • пункцию костного мозга;
    • установление причины В12 дефицитной анемии.

    Является одним из самых первых анализов, назначаемых при подозрении на анемию. В нормальных условиях состав периферической крови характеризуется относительным постоянством и схож у большинства людей. Различные заболевания приводят к определенным изменениям в крови, что помогает в их диагностике.

    Целью данного исследования является определение клеточного состава периферической крови, а также детальное исследование полученного материала под микроскопом, что позволяет выявить отклонения в размерах, форме или составе клеток в крови.

    Забор крови для анализа
    Процедуру производит медсестра в специальном процедурном кабинете. Кровь берется утром, натощак. За 2 – 3 часа до сдачи анализа рекомендуется исключить курение и тяжелые физические нагрузки.

    Для клинического анализа кровь могут брать:

    • Из пальца (капиллярную). Капиллярную кровь берут из кончика пальца руки. Вначале с целью дезинфекции медсестра обрабатывает палец пациента ватой, смоченной в 70% спирте. После этого скарификатором (тонкой одноразовой стерильной пластинкой, которая заточена с обеих сторон) делается прокол кожи на глубину 2 – 4 мм. Первая появившаяся капля крови удаляется ватным тампоном, после чего в специальную промаркированную стеклянную трубку набирается несколько миллилитров крови. По окончании процедуры к месту прокола на 2 – 3 минуты прикладывается ватный тампон, пропитанный спиртом.
    • Из вены. Кровь обычно берут из вен локтевой области, которые наиболее хорошо определяются под кожей. Если определить расположение вены в данной области не удается, кровь можно взять из любой другой вены. Пациент садится на стул и кладет руку на его спинку таким образом, чтобы локтевой сустав оказался в разогнутом состоянии. Медсестра накладывает тугой жгут на область плеча и определяет местоположение вены. Локтевая область дважды обрабатывается ватой, смоченной в спирте, после чего одноразовой стерильной иглой, присоединенной к шприцу, производится прокол вены и забор нескольких миллилитров крови. Потом игла извлекается, а к месту прокола на 5 – 7 минут прикладывается пропитанный спиртом ватный тампон.

    Микроскопическое исследование
    Для определения формы и размеров различных клеток в исследуемой крови, одну или несколько капель переносят на специально стекло, окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе. Таким же способом можно подсчитать примерное содержание клеток в исследуемом образце.

    Нормальный размер эритроцитов – 7,5 – 8,3 мкм. При микроскопическом исследовании они определяются как клетки красного цвета, одинаковых размеров, кольцевидной формы, не содержащие ядра или других включений.

    При дефиците витамина В12 в костном мозге образуются мегалобласты. Часть из них сразу разрушается, а остальные поступают в кровоток.

    При В12 дефицитной анемии микроскопическая картина периферической крови характеризуется:

    • Пойкилоцитозом – наличием эритроцитов различной формы.
    • Анизоцитозом – наличием эритроцитов различных размеров.
    • Макроцитозом – наличием эритроцитов, увеличенных в диаметре (более 8,5мкм).
    • Внутриклеточными включениями – в эритроцитах определяются остатки разрушенного ядра и некоторые органеллы.
    • Гиперхромией – эритроциты имеют более выраженную окраску, чем в норме (что обусловлено большой концентрацией гемоглобина и отсутствием сужения в центре клетки).

    Исследование в гематологическом анализаторе
    В большинстве современных лаборатории имеются специальные гематологические анализаторы, которые позволяют в довольно короткие сроки получить точную информацию о количестве клеточных элементов в исследуемой крови, а также некоторые другие показатели.

    Средний объем эритроцита
    (MCV)

    Исследуемый показатель Что обозначает Норма Изменения при В12 дефицитной анемии
    Данный показатель более точно отображает средние размеры эритроцитов в исследуемой крови, так как оценивает большее количество клеток, чем то, которое исследует врач при обычной микроскопии. 75 – 100 кубических микрометров (мкм 3 ). 100 – 110 мкм 3 и более.
    Концентрация эритроцитов
    (RBC)
    В результате усиленного разрушения эритроцитов в костном мозге и в селезенке количество их в периферической крови будет снижено. Мужчины (М):
    4,0 – 5,0 х 10 12 /л.
    Менее 4,0 х 10 12 /л.
    Женщины (Ж):
    3,5 – 4,7 х 10 12 /л.
    Менее 3,5 х 10 12 /л.
    Концентрация тромбоцитов
    (PLT)
    При в12 дефицитной анемии нарушается образование не только эритроцитов, но и остальных клеток крови. 180 – 320 х 10 9 /л. Менее 180 х 10 9 /л.
    Концентрация лейкоцитов
    (WBC)
    Лейкоциты выполняют защитную функцию. В норме их концентрация увеличивается при различных инфекциях. При дефиците витамина В12 образование лейкоцитов нарушается, и их количество в крови может быть уменьшено даже при тяжелых инфекционных заболеваниях. 4,0 – 9,0 х 10 9 /л. Менее 4,0 х 10 9 /л.
    Концентрация ретикулоцитов
    (RET)
    При дефиците витамина В12 кроветворение в костном мозге неэффективно, клетки не созревают до стадии ретикулоцитов, в результате чего их количество в крови будет снижено. М: 0,24 – 1,7%. Может быть в несколько раз ниже нормы.
    Ж: 0,12 – 2,05%.
    Общий уровень гемоглобина
    (HGB)
    При В12 дефицитной анемии количество эритроцитов снижено, однако концентрация гемоглобина в каждом из них увеличена, что может поддерживать общий уровень гемоглобина в крови на нормальном уровне. М: 130 – 170 г/л. Может быть нормальным или слегка сниженным.
    Ж: 120 – 150 г/л.
    Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах
    (MCHC)
    Дает более точную информацию о насыщении эритроцитов гемоглобином, так как не учитывается объем плазмы, в которой находятся клетки крови. 320 – 360 г/л. Более 400 г/л.
    Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците
    (MCH)
    Определяется посредством деления уровня гемоглобина на количество эритроцитов (вычисления производятся гематологическим анализатором автоматически). 27 – 33 пикограмм (пг). Более 35 пг.
    Гематокрит
    (Hct)
    Данный показатель выражается в процентах и определяет долю клеточных элементов в общем объеме крови. М: 42 – 50%. Снижен из-за значительного уменьшения количества эритроцитов в крови.
    Ж: 38 – 47%.
    Цветовой показатель
    (ЦП)
    Характеризует степень насыщения эритроцитов гемоглобином — чем его больше, тем выше будет цветовой показатель. 0,85 – 1,05. Более 1,1.
    Скорость оседания эритроцитов
    (СОЭ)
    Так как наружные поверхности эритроцитов заряжены отрицательно, они отталкиваются друг от друга, что препятствует их склеиванию. Суть определения СОЭ заключается в склеивании эритроцитов в крови и оседании их на дно пробирки под действием силы тяжести. Скорость данного процесса зависит от концентрации клеток в крови — чем их меньше, тем слабее они отталкиваются друг от друга, и тем быстрее будет СОЭ. М: 3 – 10 мм/час. Более 15 мм/час.
    Ж: 5 – 15 мм/час. Более 20 мм/час.

    Данное исследование позволяет определить наличие растворенных в крови веществ (белков, ферментов, витаминов и других). Практически любое заболевание (в том числе и В12 дефицитная анемия) характеризуется увеличением или снижением концентрации различных веществ в крови, что позволяет судить о выраженности патологического процесса и степени повреждения внутренних органов, а также контролировать эффективность проводимого лечения.

    Кровь для биохимического исследования берется из вены (подготовка пациента и методика забора материала были описаны выше), после чего в специальной пробирке направляется в лабораторию.

    Исследуемый показатель Что обозначает Норма Изменения при В12 дефицитной анемии
    Содержание кобаламина в крови Обычно заболевание характеризуется снижением уровня витамина В12. Однако в некоторых случаях (при нарушениях обмена кобаламина в организме) концентрация данного витамина в крови будет увеличена, несмотря на клинические проявления В12 дефицитной анемии, поэтому данный показатель необходимо оценивать, учитывая данные других анализов. 200 – 900 пг/мл.
    • при дефиците витамина В12 в организме – менее 200 пг/мл;
    • при нарушениях обмена витамина В12 – более 1000 пг/мл.
    Уровень метилмалоновой кислоты в крови Данное вещество участвует в процессах жизнедеятельности клеток. Для его использования необходимо наличие активной формы кобаламина (ДА-В12), в отсутствии которой метилмалоновая кислота не может использоваться клетками организма, в результате чего ее концентрация в крови повышается. 73 – 270 нмоль/мл. Значительно выше нормы.
    Уровень гомоцистеина в крови Гомоцистеин – аминокислота, которая участвует в образовании вещества метионина, входящего в состав миелиновых оболочек нервных клеток. Этот процесс также требует присутствия активной формы кобаламина (метил-В12). При его недостатке количество свободного гомоцистеина в плазме крови повышается. 5 – 16 мкмоль/л. Значительно выше нормы.
    Концентрация билирубина (несвязанной фракции). Уровень несвязанного билирубина может повышаться при массивном разрушении мегалобластов в красном костном мозге и в селезенке. 4,5 – 17,1 мкмоль/л. Может быть увеличен в несколько раз, особенно при длительном течении заболевания.
    Концентрация сывороточного железа При интенсивном разрушении эритроцитов и их предшественников из них выделяется большое количество железа. В нормальных условиях оно используется для синтеза новых эритроцитов, однако при В12 дефицитной анемии данный процесс нарушен, в результате чего концентрация железа в крови может повышаться. М: 17,9 – 22,5 мкмоль/л. Может повышаться при длительном течении заболевания.
    Ж: 14,3 – 17,9 мкмоль/л.

    Данное исследование позволяет точно подтвердить или опровергнуть диагноз В12 дефицитной анемии. Пункцию следует проводить до начала лечения, так как оно может исказить полученные результаты.

    Обычно костный мозг берут из грудины. Процедура выполняется только специально обученным врачом в условиях стерильной операционной. Место пункции дважды обрабатывается 70% спиртовым или йодным раствором. После этого специальным шприцем с полой иглой, установленной под прямым углом к грудине, прокалывают кожу и надкостницу и продвигают иглу на 1 – 2 см в вещество кости. Убедившись, что игла находится в полости кости, производится забор нескольких миллилитров костного мозга, который имеет вид густого, желтовато-красно вещества. Полученный материал направляется в лабораторию для микроскопического исследования.

    При В12 дефицитной анемии в костном мозге определяется увеличение клеточных элементов (преимущественно за счет предшественников эритроцитов). Клетки увеличены в размерах, содержат слишком большое количество гемоглобина (по сравнению с нормой). Также отмечается нарушение созревания мегакариоцитов (предшественников тромбоцитов) и промиелоцитов (предшественников лейкоцитов).

    При подтверждении диагноза не менее важным моментом является выявление его причины, так как ее устранение (если оно возможно) может привести к излечению пациента.

    Для выявления причины В12 дефицитной анемии используется:

    • Оценка рациона пациента. Уточняется, как питается пациент, потребляет ли достаточное количество животных продуктов, как часто употребляет алкогольные напитки.
    • Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). Метод исследования внутренней поверхности желудка и начального отдела кишечника посредством введения специальной трубки с видеокамерой на конце. Позволяет выявить атрофию слизистой, наличие рака или язвы.
    • Биопсия слизистой оболочки желудка и/или кишечника. Подразумевает прижизненное взятие кусочка ткани слизистой оболочки и исследование его клеточного строения. Позволяет выявить атрофические процессы, а также различить доброкачественные и злокачественные опухоли.
    • Анализ кала на яйца гельминтов (глистов). С помощью данного метода можно установить само наличие паразитов, а также определить их чувствительность к различным противопаразитарным препаратам, что позволит назначить максимально эффективное лечение.
    • Определение специфических антител. В крови могут определяться антитела к внутреннему фактору Касла либо к париетальным клеткам слизистой оболочки, которые его продуцируют.
    • Оценка функции печени. Определяется уровень печеночных ферментов в крови, проводится ультразвуковое исследование (УЗИ) органа.
    • Определение уровня гормонов щитовидной железы в крови. При их увеличении потребление кобаламина организмом возрастает, что со временем может привести к развитию В12 дефицитной анемии.

    Суть медикаментозной терапии данного недуга заключается в ведении витамина В12 извне. Поступив в организм, кобаламин быстро включается в процессы кроветворения, что приводит к устранению симптомов анемии в довольно короткие сроки.

    Показаниями к началу лечения витамином В12 являются:

    • подтвержденный (лабораторно) диагноз В12 дефицитной анемии;
    • концентрация кобаламина в плазме крови менее 220 пг/мл;
    • выраженная клиническая картина анемии (даже при более высокой концентрации кобаламина в крови).

    Способ применения и дозировка
    В большинстве случаев препарат витамина В12 (цианокобаламин) вводится внутримышечно. Прием внутрь (в виде таблеток) допускается, если достоверно установлено, что причиной дефицита витамина является недостаточное его количество в пище, а общее состояние организма не критично (легкое снижение показателей крови, отсутствие неврологических проявлений).

    Лечение начинают с внутримышечного введения 500 – 1000 мкг цианокобаламина 1 раз в сутки. Минимальный курс лечения – 6 недель, после чего переходят на поддерживающую терапию. Дозировка препарата на данном этапе лечения зависит от причины и выраженности дефицита витамина В12 в организме. Обычно назначается внутримышечное введение 200 – 400 мкг цианокобаламина 2 – 4 раза в месяц. Поддерживающая терапия может проводиться пожизненно.

    Контроль эффективности лечения
    В период лечения рекомендуется сдавать общий анализ крови 2 – 3 раза в неделю.
    Первым признаком эффективности терапии, а также достоверным подтверждением диагноза является «ретикулоцитарный криз», возникающий на 3 – 5 день после начала введения витамина В12 в организм. Данное состояние характеризующийся резким увеличением количества ретикулоцитов в крови (в 10 – 20 раз), что свидетельствует о начале нормального кроветворения в косном мозге.

    В течение 1 – 1,5 месяцев происходит постепенная нормализация состава периферической крови, ослабление неврологических проявлений, нормализация работы пищеварительной системы, что свидетельствует об эффективности проводимого лечения. На этапе поддерживающей терапии рекомендуется ежемесячное проведение общего анализа крови и определение уровня кобаламина в крови.

    Суть метода заключается в переливании пациенту крови или, чаще, отдельной эритроцитарной массы. Переливание крови является опасной процедурой, поэтому данный метод используется только при угрожающих жизни состояниях.

    Показаниями к переливанию эритроцитов при В12 дефицитной анемии являются:

    • Тяжелая анемия – уровень гемоглобина менее 70 г/л;
    • Анемическая кома – потеря сознания, обусловленная выраженным нарушением доставки кислорода к мозгу.

    Перед началом процедуры проводятся тесты на совместимость крови донора и реципиента (того, кому переливается кровь), после чего в одну из больших вен организма вводится катетер, через который переливается эритроцитарная масса. Так как данная процедура сопряжена с риском развития множества побочных реакций, в течение всего периода переливания крови в палате должен присутствовать врач.

    При подтвержденном диагнозе В12 дефицитной анемии одновременно с переливанием донорских эритроцитов начинают внутримышечное введение витамина В12. Переливание крови следует прекратить как можно раньше, как только устранено угрожающее жизни состояние.

    Как говорилось ранее, суточная потребность в витамине В12 составляет 3 – 5 мкг, а запасы данного витамина в печени настолько велики, что даже при прекращении поступления кобаламина в организм признаки его дефицита появятся не ранее, чем через 2 – 3 года. Тем не менее, диета играет определенную роль в процессе лечения заболевания, особенно когда запасы витаминов В12 в организме снижаются.

    Причинами снижения запасов витамина В12 в организме могут быть:

    • Заболевания печени. Такие заболевания как цирроз и рак печени, приводят к уменьшению количества нормальных клеток органа, и замещению их соединительно тканью, которая неспособна депонировать витамин В12. В результате запасы данного витамина в организме снижаются, а при нарушении его поступления признаки заболевания могут появляться в более ранние сроки.
    • Беременность. В данном случае матери необходимо обеспечивать витамином В12 не только свой, но и быстро развивающийся организм ребенка, поэтому суточная потребность в витамине В12 может увеличиваться на 50%, а в случае многоплодной беременности – еще больше. В нормальных условиях (при отсутствии заболеваний печени) запасов кобаламина в организме достаточно, чтобы покрыть потребности матери и плода в данном веществе. Однако при частых беременностях запасы кобаламина могут истощаться, особенно если у матери имеются какие-либо заболевания печени, поэтому беременным женщинам особенно важно потреблять достаточное количество этого витамина с пищей.
    Наименование продукта Содержание витамина В12 в 100г продукта
    Печень говяжья 60 мкг
    Печень свиная 30 мкг
    Печень куриная 16 мкг
    Скумбрия 12 мкг
    Мясо кролика 4,3 мкг
    Говядина 2,6 мкг
    Морской окунь 2,4 мкг
    Свинина 2 мкг
    Треска 1,6 мкг
    Карп 1,5 мкг
    Куриное яйцо 0,5 мкг
    Сметана до 0,4 мкг

    Дефицит витамина В12 приводит к нарушению деятельности всех органов и систем в организме. На начальных этапах заболевания данные изменения легко устраняются заместительной терапией цианокобаламином, однако без соответствующего лечения болезнь прогрессирует, происходят необратимые поражения головного и спинного мозга, сердца и других органов, что может иметь самые неблагоприятные последствия.

    С тех пор как в лечении В12 дефицитной анемии начали применять внутримышечное введение цианокобаламина прогноз для жизни и здоровья пациентов значительно улучшился. При соблюдении режима приема препарата люди могут доживать до глубокой старости без каких-либо проявлений заболевания.

    источник



    Источник: art-mylife.ru


    Добавить комментарий