Анализ крови на нейротрансмиттеры

Анализ крови на нейротрансмиттеры

Нервная система, как и любая другая, нуждается в механизме для коммуникации. Нейротрансмиссия, электрохимический процесс, является одним из ме­ханизмов, который нервная система использует для коммуникации. Нейроны передают друг другу сиг­налы посредством молекул, известных как нейро-трансмиттеры. которые являются составной час­тью центральной нервной системы, и результатом оказывается либо повышение, либо снижение не­рвной активности. Многие нейропсихологические расстройства связаны с измененной активностью или анормальными уровнями содержания нейро­трансмиттеров, а врачебное вмешательство по лече­нию симптомов пытается изменить уровни нейро­трансмиттеров в нервной системе. Стадии взаимо­действия нейротрансмиттеров показаны на рис. 11.4.

Что касается функции, важно помнить, что це­лью нейротрансмиссии является коммуникация. Чтобы процесс коммуникации состоялся, необхо­димо взаимодействие двух или большего числа ней­ронов. Когда один нейрон взаимодействует с дру­гим, этот процесс происходит в зоне контакта, на­зываемой синапсом. Рецептор — участок нейрона, с которым связываются нейротрансмиттеры, чтобы произвести эффект. С рецепторами могут связы­ваться вещества, отличные от нейротрансмиттеров; например, это могут делать гормоны и лекарствен­ные препараты, чтобы либо повысить, либо затор­мозить активность. Связывание препаратов с ре­цепторами выступает в качестве основополагающей концепции в психофармакологии.

Препараты связываются с рецепторами и обра­зуют комплекс, который, в свою очередь, приводит к измененной синаптической трансмиссии. Медикаментозно синаптическую трансмиссию можно изменять четырьмя основными способами. Одни пре­параты блокируют или усиливают синтез нейротран-смиттера. Вторые могут блокировать или усиливать обратный захват трансмиттера. Обратный захват — процесс, посредством которого пресинаптический нейрон забирает назад часть изначально выделен­ного нейротрансмиттера. Третий способ заключает-ся в том, что лекарства могут просто усиливать выб­рос желаемого химического мессенджера. Четвертый способ: лекарства могут блокировать или усиливать энзиматическое расщепление нейротрансмиттеров. Все эти 4 механизма позволяют назначенным препа­ратам либо имитировать, либо ингибировать нор­мальную нейротрансмиттерную реакцию. Когда препарат имитирует действие нейротрансмиттера, его называют агонистом. Напротив, когда лекар­ство блокирует действие трансмиттера, его имену­ют антагонистом.

 

 

Типы нейротрансмиттеров

Особую психофармакологическую важность пред­ставляют следующие нейротрансмиттеры: норэпинефрин, допамин, серотонин, ацетилхолин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Большинство ней­ротрансмиттеров (кроме ГАМК) сосредоточено в ограниченных областях мозга, называемых ядрами. Ядра мозга по существу являются организованными участками нервной ткани, которые объединяются для контроля над специфическими функциями не­рвной системы. Ядра нейротрансмиттеров распола­гаются в различных отделах нервной системы. Норэпинефрин (и его производное эпинефрин) чаще всего образуется в ретикулярной формации мозго­вого ствола. Допамин содержится главным образом в черной субстанции базальных ганглиев. Производ­ством серотонина заведует, в основном, мозговой ствол, а продукция ацетилхолина в целом связана с базальными отделами переднего мозга. ГАМК распространена по всей нервной системе.

Вопросы психофармакологической эффективности

Эффективность фармакологического вмешательства от природы зависит от двух разных моментов. Пер­вым является конкретный тип патологии, который лечится препаратом. Некоторые нарушения и симп­томы реагируют на медикаменты лучше, чем другие. Например, фармакологическое лечение шизофрении эффективно в плане ослабления определенных по­зитивных симптомов, как то: галлюцинаций и бре­да. Напротив, негативные симптомы шизофрении (такие как алогия, резко обедненная речь; и абулия, отсутствие инициативности и постоянства при вы­полнении задач) не слишком поддаются медикамен­тозному лечению. Вторым моментом является по­нятие индивидуальной вариативности. Лекарства влияют на всех по-разному, и какое-то отдельное средство не всегда помогает всем и каждому. При оценке реакции на медикаментозное лечение и вопросов работоспособности клиницисты должны учи­тывать следующие источники индивидуальной вари­ативности: вес тела, возраст, анамнез, прием других препаратов, вопросы переносимости, эффект плаце­бо, генетическая предрасположенность, питание и согласие пациентов. Все это требует надлежащей подготовки и опыта.

Нейротрансмиттерные системы

Сейчас, когда основные концепции фармакологии уже устоялись, фокус внимания будет смещаться к концептуализации нейротрансмиттеров с системных позиций. Нейротрансмиссия представляется слож­ной, так как подразумевает множество сосуществу­ющих процессов и взаимодействий. Чтобы понизить сложность, трансмиссию выгодно рассматривать как взаимодействие различных нейротрансмиттерных систем. В этом смысле систему можно определить как группу центральных клеток, выполняющих специализированную функцию. Нейротрансмиттер:. укладываются в системное воззрение, ибо каждом;, трансмиттеру свойственны свои собственные невро­логические функциональные импликации. Более того, большинство нейротрансмиттеров сосредоточе­но в ядрах со специфическими проводящими путя­ми. Следовательно, если говорить упрощенно, ней­ротрансмиттеры можно классифицировать как сис­темы, основанные на этих характеристиках. Трем.-: основными нейротрансмиттерными системами явля­ются адренергическая/допаминергическая, холинергическая и серотонинергическая системы. Для ком­муникации в каждой системе используется один ил;: несколько нейротрансмиттеров. Кроме того, для психофармакологии крайне важны ГАМК-нейроны, н< в силу отсутствия фокальной организации их нельзя определить как систему.

Адренергическая/допаминергическая система Вообще под термином адренергическая система пони­маются любые структуры или ядра, которые связань: с продукцией норэпинефрина, эпинефрина или донамина. С точки зрения психофармакологической зна­чимости, разговор об адренергической системе сосре­доточится главным образом на допаминергическои системе. В допаминергическои системе содержатся ядра допамина, которые образуются клетками сред­него мозга и гипоталамуса. Допаминергические аксо­ны задействованы в аффективных расстройствах и неровных движениях. Эти аксоны сообщаются со многими корковыми и подкорковыми зонами, вклю­чая лимбическую систему и лобную кору.

Болезнь Паркинсона (БП) — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое приводит к двигательным аномалиям в связи с пониженным уровнем допамина (Ito et al., 1999). Таким образом, лекарственная терапия БП действует через меха­низм, который повышает уровень допамина в базаль­ных ганглиях и допаминергическои системе. Чтобы повысить содержание допамина, лекарства либо по­вышают синтез, либо препятствуют энзиматическому расщеплению нейротрансмиттера. К некоторым показательным препаратам для лечения БП относят­ся амантадин (Симметрел), бромокриптин (Парлодел) и сочетание леводопы и карбидопы (Синемет). При обсуждении лекарственных средств мы будем сперва приводить родовое название без заглавной буквы (генерик) и сопровождать это примером тор­гового наименования, заключенным в круглые скоб­ки. Как правило, торговые названия известны луч­ше. К побочным эффектам, наблюдаемым при при­еме допаминовых агентов, относятся дискинезия (нарушение движений), тошнота и спутанность со­знания. В лечении симптомов БП применяются так­же два новейших допаминовых агониста: прамипек-сол (Мирапрекс) и ропинирол (Реквип). Два эти агента были первыми, которые одобрили для приме­нения как на развернутых, так и на ранних стадиях БП. Сверх того, похоже, что у новейших агентов меньше побочных эффектов и меньше «эффектов из­нашивания», чем у препаратов старшего поколения (Portyansky, 1997).

 

Шизофрения — расстройство, которое характери­зуется измененным поведением, включая галлюци­нации, бред и дезорганизацию мышления. Изменен­ное поведение связано с повышенным уровнем допамина и повышенным количеством допаминовых рецепторов в мозге (Remington & Kapur, 1999). По­этому лекарственная терапия, нацеленная на лече­ние шизофрении, действует через механизм, кото­рый снижает уровень нейротрансмиттера в допа-минергической системе. Для снижения допамина препараты действуют, главным образом, через анта­гонизм с допаминовыми и другими адреиергически-ми рецепторами. Типами лекарств, которым присущ допаминовый антагонизм, являются традиционные антипсихотические средства и атипичные ацтипси-хотические средства.

Традиционные препараты блокируют многочис­ленные адренергические рецепторы в центральной нервной системе и все могут вызвать серьезные на­рушения движений (поздняя дискинезия) и побочные кардиологические эффекты. В числе традиционных антипсихотиков можно назвать бутерофеноновый препарат галоперидол (Галдол) и фенотиазиновый препарат хлорпромазин (Торазин).

Некоторые атипичные антипсихотики избира­тельно действуют на допаминовые рецепторы, и по­бочные двигательные эффекты (вроде поздней дис-кинезии) последовательно устраняются (Khan et al., 1998). К часто назначаемым атипичным антипсихо-тиком относится клозапин (Клозарил). Высказыва­ется предположение, что атипичные антипсихотики могут быть особенно полезны при коррекции гипо­функции аглутаматных рецепторов, которая лежит в основе когнитивного распада и негативных симп­томов при шизофрении. Областью значительного научного интереса является нейропсихологическая оценка когнитивных эффектов атипичных антипси­хотиков. Представляется, что эти препараты тонко улучшают когнитивную функцию и память. Клоза­пин (Клозарил) был первым атипичным антипсихотиком, выпущенным на рынок в Соединенных Шта­тах. К сожалению, при его применении отмечена 1% частотность агранулоцитоза, что требует еженедель­ных анализов крови, а также другие неприятные эф­фекты: набор веса, слюнотечение и судороги при не­адекватной дозировке. Есть еще три атипичных ан-типсихотика, у которых меньше побочных эффектов, чем у клозапина, и которые не требуют исследова­ния крови. Это оланзапин (Зипрекса), рисперидон (Риспердал) и кветиапин (Ссроквел).

Аффективное расстройство затрагивает эмоции, чувства и жизненные переживания человека. Такие аффективные расстройства, как униполярная и би­полярная депрессия, связаны с катехоламинами в адренергической системе. Депрессивные симптомы способно спровоцировать снижение уровня любо­го катехоламинового нейротрансмиттера (Zangcn, Overstreet & Yadid, 1999). Поэтому лекарственная терапия при депрессии действует через механизм, который повышает содержание катехоламинов в до-паминергической системе. Тремя типами специфических антидепрессантов, влияющих на адренерги-ческую систему, являются ингибиторы моноамино-оксидазы (МАО), трициклические антидепрессанты и атипичные антидепрессанты. Все эти семейства препаратов повышают содержание катехоламиновых нейротрансмиттеров на нейрональном уровне.

Ингибиторы МАО повышают адренергические катехоламины, предотвращая расщепление нейротранемпттеров энзимом моноаминооксидазой (Feighner, 1999). Ингибиторы МАО эффективнее, но и опаснее трициклических препаратов. Показательными образ­чиками ингибиторов МАО являются фенелзин (На-рдил) и транилципромин (Парнат). К побочным эф­фектам ингибиторов МАО относятся гипотензия, го­ловокружение, анорексия, тошнота и импотенция. Более того, пациенты, принимающие ингибиторы МАО, должны изменить диету и исключить продук­ты с высоким содержанием тирамина, например лю­бые несвежие или ферментированные продукты. Во избежание гипертонического криза необходимо сле­дить за приемом сопутствующих препаратов.

Трициклические антидепрессанты повышают уров­ни катехоламинов, блокируя обратный захват этих трансмиттеров (Feighner, 1999). Блокирование об­ратного захвата приводит к накоплению трансмит­теров в нервных окончаниях. Выгодность трицикли­ческих антидепрессантов состоит в том, что они, как правило, обходятся дешевле, чем новейшие антидеп­рессанты. Однако поскольку они связываются со многими рецепторными участками, постольку воз­никает множество нежелательных побочных эффек­тов, что потенциально ограничивает их исправный прием. В число трициклических антидепрессантов входят амитриптилин (Элавил), нортриптилин (Авентил) и имипрамин (Тофранил). Имипрамин применяется также при лечении энуреза, но дози­ровку надо пристально отслеживать из-за отличия метаболизма лекарства у детей. При назначении три­циклических антидепрессантов детям мониторинг параметров должен включать в себя базовую ЭКГ с последующим контролем кардиологических пара­метров. К общим побочным эффектам трицикличес­ких антидепрессантов относятся седативное дей­ствие, гипотензия, набор веса, тошнота и затумани­вание зрения. При их передозировке также чаще, чем в других случаях, наступает летальный исход.

Отдельные атипичные антидепрессанты селек­тивно ингибируют обратный захват нейротрансмит­тера допамина (Feighner, 1999). Результатом явля­ется меньшее число побочных эффектов и мини­мальная прибавка в весе. Примером атипичного антидепрессанта является бупропион (Веллбутрин). Веллоутрин повышает судорожную готовность, по­этому он противопоказан пациентам с булимией, нервной анорексией и судорожными припадками. Этот препарат применяется также в борьбе с куре­нием. К побочным эффектам относятся преходящие тошнота и бессонница. Выгодным аспектом по срав­нению с другими антидепрессантами является низ­кая частотность сопутствующей сексуальной дис­функции.

Одной из проблем, связанных с трициклическими антидепрессантами и некоторыми другими пре­паратами, является так называемый синдром от­мены, который развивается после резкого или по­степенного прекращения приема назначенных препаратов. Симптомы варьируют, пребывая в ди­апазоне от слегка досаждающих до тяжелых гриппоподобных симптомов, нарушения сна, нарушения движений и сердечной аритмии. Психологи должны уметь распознавать этот синдром у своих пациентов и сотрудничать с клиницистом, назначающим пре­параты (Rivas-Vazques, Johnson, Blais & Rev, 1999).

Холинергическая система — подкорковая систе­ма, содержащая ацетилхолиновые ядра. Самая важ­ная для нее зона — базальный отдел переднего моз­га. Холинергическая система имеет значение для па­мяти. Холинергические аксоны вступают во многие зоны переднего мозга, включая гиппокамп и минда­лину. Подобно допаминергической системе, у холи-нергической также есть разные проводящие пути и связанные с ней подсистемы. С пониженным уровнем ацетилхолина связана болезнь Альцгеймера (Felician & Sandson, 1999).

Болезнь Альцгеймера (БА) — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризуемое постепенной потерей памяти, что, в свою очередь, мешает обыденному функционированию и продук­тивности. У пациентов, не страдающих болезнью Альцгеймера, базальный отдел переднего мозга содержит множество холинергических нейронов. У пациентов с БА широко распространены нейродегенеративные изменения. Как правило, более тяже­лой деградации подвергается базальный отдел пере­днего мозга. Поэтому биологическая терапия при БА фокусируется на повышении нейронального уровня ацетилхолина. Уровень ацетилхолина повышают медикаментозно, ингибируя деструктивный энзим ацетилхолинестеразу. Препараты, действующие по­средством данного механизма, называются ингибиторами холинестеразы.

Ингибиторы холинестеразы не влияют на процесс болезни и не лечат патологию, лежащую в ее осно­ве. Лекарства действуют в основном с целью мини­мального или умеренного сокращения симптомов когнитивной недостаточности, связанных с БА (Felician & Sandson, 1999). Кроме того, долговремен­ными преимуществами лечения могут быть сниже­ние скорости развития заболевания, отсрочка инсти-туционализации и, может быть, смерти. Двумя при­мерами ингибиторов холинестеразы, одобренных для лечения БА, являются такрин (Когнекс) и доне-пезил (Арицепт). Побочными эффектами обоих ин­гибиторов являются тошнота, рвота и диарея, кото­рые обычно проходят через несколько дней после начала лечения.

Серотонинергическая система — подкорковая си­стема, содержащая серотониновые ядра. Серотонин синтезируется из аминокислоты триптофана и на­капливается в мозговом стволе. Если точнее, то ядра серотонинергической системы находятся в основном в стволовой ретикулярной формации. Серотонин

 

широко участвует в раооте нервной системы, вклю­чая его значение для сна, аппетита, памяти, науче­ния, терморегуляции, сексуального поведения и деп­рессии.

Серотонинергическая система сложна и состоит из нескольких разных подтипов рецепторов. Помимо разнообразия этих подтипов важную роль в регуля­ции уровня серотонина играет и энзим моноаминоок-сидаза. Моноаминооксидаза — энзим, который рас­щепляет серотониновый моноамин на бесполезные побочные продукты.

Аффективные расстройства. Как упоминалось выше, аффективные расстройства связаны с изме­ненным содержанием адренергических нейротранс-миттербв. Связаны они и с измененным содержани­ем серотонина (Nemeroff, 1998). Конкретно унипо­лярная и биполярная депрессия коррелировали с пониженным содержанием подкоркового серотони­на. Таким образом, для лечения депрессивных сим-‘птомов клиницист может назначить препарат, кото­рый повышает уровень содержания серотонина.

Часто назначаемые селективные ингибиторы об­ратного захвата серотонина (СИОЗС) выполняют функцию по повышению уровня серотонина. СИ­ОЗС препятствуют его обратному захвату (Bunin & Wightman, 1998). Благодаря этому нейротрансмиссия в синаитической щели усиливается, а потому повышается общее содержание подкоркового серо­тонина.

Важно отметить, что, несмотря на свою селектив­ность, большинство СИОЗС все-таки изменяют уровни содержания других нейротрансмиттеров (Nemeroff, 1998). Термин селективный просто указы­вает на то, что препараты действуют более избира­тельно в отношении конкретного нейротрансмитте-ра серотонина. Результатом селективности являет­ся преимущество значительно меньших по числу и менее тяжелых побочных эффектов при терапии СИОЗС.

Тремя примерами СИОЗС выступают флуоксетин (Прозак), пароксетин (Паксил) и сертралин (Зо-лофт). Обычными побочными эффектами СИОЗС являются головная боль, тремор, бессонница, ажита­ция и тошнота. Более того, СИОЗС нельзя приме­нять в сочетании с ингибиторами моноаминооксидазы. Ахиллесовой пятой СИОЗС является их способ­ность вызывать сексуальную дисфункцию. Последняя обычно проявляется в снижении либидо (сексуально­го влечения) и удовольствия, что даже приводит к снижению возбуждения. Это может повлечь за собой несоблюдение лечения, так как данный побочный эффект не исчезает с течением времени.

Гамма-аминомасляные нейроны. Гамма-амино-масляная кислота (ГАМК) — главный тормозный нейротрансмиттер, присутствующий в большинстве нейронных синапсов. В отличие от других ранее упо­мянутых нейротрансмиттеров, ГАМК не обустраива­ется в отдельных отграниченных проводящих путях и четко очерченных подсистемах. ГАМК-нсйроиы взаимодействуют в манере гораздо более сложной, чем другие нейротрансмиттеры. При выделении в синапом ГЛМК может связываться с двумя разными подтипами рецепторов, обозначаемых как А и В.

Хотя оба рецепторных участка имеют важное зна­чение. ГАМ К-А рецепторы важнее в нейрофармако-логпчсском отношении. Важность ГАМК-А рецепто­ров заключена в том, что они служат участками для связывания медикаментозных препаратов. Различ­ными тинами препаратов, способными связываться с ГАМК-А рецепторами, являются бензодиазепины, барбитураты и стероиды. Преобладающий механизм, посредством которого эти препараты повышают рецепторную активность, заключается в блокировании обратного захвата ГАМК (Nusser, Hajos, Somogyi & Mody, 1998).

Эпилепсия и судорожные припадки. Эпилепсия — заболевание, которое может характеризоваться из­быточными взрывными разрядами, исходящими из центральной нервной системы. Термин судорожный припадок обычно используется для описания элект­рических разрядов, которые происходят при эпилеп­тических эпизодах всех типов. Судорожные припад­ки можно подразделить на парциальные (ограничен­ные одной областью) и генерализованные (участие многих областей). Генерализованные судорожные припадки могут протекать но типу grand mal (судо­роги и потеря сознания) или petite mal (секундная потеря сознания или малая сенсорно-моторная дис­функция).

Многие препараты, применяемые для лечения эпилепсии, способны потенцировать действие ней-ротрансмиттера ГАМК. Потенцирование тормозно­го действия ГЛМК приводит к снижению возбуди­мости нейронов и снижению судорожной активнос­ти (Nusser et al.. 1998).

Примерами противосудорожных препаратов яв­ляются феннтоин (Дилантин), карбамазепин (Тегре-тол), дпазепам (Валиум) и вальпроевая кислота (Де-пакин). Все эти препараты повышают тормозное действие ГАМК, но отличаются конкретными меха­низмами, посредством которых достигается эта цель. Общими побочными эффектами, связанными с про-тивосудорожным лечением, являются седативное действие, когнитивные нарушения (при Дилантине), гипотензия и тошнота.

Рассеянный склероз (PC) — прогрессирующее не­врологическое заболевание, приводящие к демиелинизации белого вещества мозга. С дегенерацией бе­лого вещества связано множество чувствительных, мышечных и зрительных симптомов. Мышечные симптомы лучше всего поддаются лечению и обычно проявляются в форме ригидности мышц. Как и при эпилепсии, мышечная ригидность может быть свя­зана с деятельностью ГАМК. Препараты, использу­емые при лечении мышечной ригидности, называют­ся миорелаксантами. Точный механизм, посредством которого ГАМК вызывает мышечную релаксацию, неизвестен. Снижение спастики может быть резуль­татом ГАМК-эргического торможения рефлексов или центрального действия по имитации ГАМК-ре-цепторной активности (Bertrand & Cazalets, 1999). Показательными примерами миорелаксантов являются баклофен (Лиорезал) и»дантролен (Дантриум). К побочным эффектам миорелаксантов относятся сопливость, мышечная слабость, диарея и тошнота. Для курсового лечения PC были одобрены глатирамера ацетат и две формы бета-интерферона. Как и при других расстройствах, ведутся многочисленные исследования по поиску новых лекарств для лечения этой загадочной болезни.

Тревожные расстройства характеризуются чрез­мерной поглощенностью страхом и беспокойством, которая мешает обыденному функционированию. По-видимому, тревожным расстройствам свойствен­но наличие множественных способствующих факто­ров и причин. Фармакологическое лечение тревоги сфокусировано на снижении биологической симпто­матики.

Главным биологическим средством при тревоге является класс лекарств, известных как бензодиа.че-пины (БЗД). Эти препараты действуют на манер сте-реоусилителя с целью усилить обычное действие ГАМК-трансмиттеров. S’ciuieHnoe действие ГАМК приводит к замедлению нейротрансмиссии в лимби-ческой системе (Nazer, Jessa & Plaznik, 1997).

Отдельными примерами противотревожных БЗД-препаратов являются алпразолам (Ксанакс), хлор-диазепоксид (Либриум) и дназеиам (Валиум). Вы по­мните, наверное, что дпазепам применяется не только в противотревожных целях, но и в лечении судорож­ных припадков. Бензодиазешшам присущи такие по­бочные эффекты, как седативное действие, антерог-радная амнезия, эйфория и головокружение. Кроме того, существует либо малая, либо умеренная воз­можность злоупотребления БЗД. Для пациентов, принимающих БЗД, не являются чем-то необычным фактические особенности поведения, ассоциируе­мые с техническим термином аддикция.

В качестве альтернативы бензодиазепинам суще­ствует препарат буспирон (БуСпар). Буспирон — терапевтический агент центрального действия, могу­щий воздействовать на серотониновые и допамино-вые рецепторы, благодаря чему развиваются анкси-олитические эффекты. Буспирон предпочтителен, так как не вызывает седанни и не побуждает к зло­употреблению. К минимальным побочным эффек­там относятся головокружение, тошнота и головные боли. Для буспиропа не выявлено кросс-толерантно­сти с бензодиазепинами, поэтому его нельзя приме­нять для снятия пациентов с бензодиазепинов.

КОММЕНТАРИИ

Из этого обзора психологии здоровья, нейропсихо­логии и психофармакологии вытекает несколько наглядных уроков. Один заключается в том. что об­ласть биологических и медицинских знаний и тех­нологии велика и стремительно расширяется. Сле­довательно, тем клиническим психологам, которые планируют специализироваться в этих областях, аб­солютно необходима изначальная подготовка плюс дальнейшее непрекращающееся образование. Второй урок в том, что клинические психологи этих спе­циальностей должны работать в тесном контакте со множеством других профессионалов и штатных со­трудников. Они должны знать, как коммуницировать и кооперироваться с другими людьми, и как не испытывать неудобств, делясь контролем и ролью в планировании. Другим соображением является то, что даже если клинические психологи не специали­зируются в этих областях, им нужно знать некото­рые азы, чтобы направлять людей на медикаментоз­ное лечение и консультироваться со специалистами в своем окружении.

Клинических психологов учат объединять анамнез пациента, клинические проявления и данные оценки наряду с другой релевантной информацией, а также делать клинические заключения, чтобы прийти к пра­вильному диагностическому выводу и осуществлять контроль по ходу составления лечебных планов и ле­чения. Предполагается, что диагностические выводы одобрят весь объем диагностической информации, накопленной в условиях междисциплинарного лече­ния. С теоретической и практической точки зрения принятие во внимание соматики и стремление к ин­теграции биологических и клинических знаний по­рождает смесь, являющуюся триумфом в том смыс­ле, что она предлагает больше, чем в состоянии пред­ложить любая отдельная отрасль. В реальном смысле взаимодействие поведения, мышления и чувств, рас­смотренное с позиции влияния на них специфических нервных процессов и функций, также является при­мером все более сложных интсракций в сфере здра­воохранения.

Интеграция важна по трем причинам практиче­ского характера. При правильной интеграции оценка становится более целостной, благодаря чему уда­ется выбрать более эффективное лечение именно для той патологии, которая представляет пробле­му. Во-вторых, с повышением правильности диагно­стики и лечения отклонений повышается также ка­чество как психолого-психиатрического, так и сомати­ческого здравоохранения, а относительная стоимость лечения снижается. Третьим практическим плюсом выступает тот факт, что интеграция подстегивает исследования и ведет к лучшему осмыслению пси­хопатологии. Исследования, связывающие «изуче­ние сознания» с «изучением организма», явно пе­реросли свои философские начала, звучавшие в ранних дебатах по вопросу о связи между сознани­ем и телом. В нашем стремительно развивающемся XXI столетии существует настоятельная необходи­мость в доскональной оценке динамических связей в биопсихосоциальных системах.

Резюме

В этой главе мы в ураганной манере ознакомились с многочисленными и сложными отношениями, в которых клиническая психология учитывает вопро­сы соматики, т. е. то, как психология связана с ме­дициной и другими помогающими профессиями, занимающимися вопросами здравоохранения. Пер­вая большая часть главы была посвящена психологии здоровья — широкому понятию, которое означает применение психологических принципов и техник к помощи больным в борьбе с заболевания­ми и травмами, а также в продвижении к оптималь­ному здоровью. Главные причины смертей связаны с поведенческими проблемами и стилями жизни. ;: потому подлежат, по крайней мере отчасти, психо­логическим вмешательствам в составе биопсихосо­циальной ориентации. Психологи здоровья особен­но чутки к социальной поддержке и стилям когшнга. К примеру, при сердечных заболеваниях важны личностные особенности, особенно те, что связаны с возбуждением и преодолением враждебности. Для оценки разработан ряд хорошо составленных тестов и процедур. Поскольку пациентам нередко свой­ственны стереотипы и опасения ввиду посещения психолога, постольку на ранних этапах важна ори­ентирующая информация, равно как и забота о сти­муляции приверженности запланированному режиму и его соблюдении. Лечение может включать в себя самомониторинг пациента, биологическую об­ратную связь, тренинг релаксации и просвещение в вопросах стресса и копинга. Работа над болью — один из примеров междисциплинарного характера психологии здоровья.

Нейропсихологию иногда считают специально­стью в составе психологии здоровья, которая со­средоточивается на оценке дисфункции головно­го мозга. Здесь обязательно знание основ анато­мии мозга и функционирования нервной системы. Стремительное развитие техник визуализации во второй половине XX в. дополнило и в известной степени вытеснило некоторые части нейропсихо-логической оценки, но такая оценка важна для об­наружения поведенческих и когнитивных корре­лятов мозговых поражений. Широко применяется ряд тестовых обойм, к примеру обоймы Рейтана и Голдена, и также нередко господствуют другие, более гибкие клинические подходы.

Психофармакология изучает и применяет лекар­ственные препараты для контроля и улучшения со­стояния больных с психиатрическими расстройства­ми. Одним из вопросов остается право обученных клинических психологов выписывать психотропные препараты, ибо эта обязанность всегда была возло­жена на врачей. Для понимания функции лекарств важно иметь некоторое представление о нейротранс-миссии — электрохимической основе коммуникации в нервной системе. Сложность эффективности пре­паратов и их взаимодействия была проиллюстриро­вана кратким рассмотрением некоторых психиатри­ческих расстройств — шизофрении, депрессии, бо­лезни Альцгеймера и тревоги.

XXI в. обещает стремительное развитие медици­ны и здравоохранения, и психологам предстоит ра­ботать в тесном контакте с другими профессионала­ми по ходу этого живого стремления учесть сомати­ческие аспекты. Похоже, что наши представления о том, что это значит — быть человеком, и что именно заставляет нас функционировать, постоянно меня­ются. Полезно помнить наглядные уроки истории — то, что наши лучшие попытки описать такие вещи, как географические карты, с позиции «как и поче­му», на самом деле никогда не бывали доведены до конца. Знаменитый семантик Альфред Кожибски (1879-1950) изложил проблему сжато: «Карта не есть территория» (Korzybski, 1933/1958, р. 58). Опыт и постоянное научение суть часть решения стать психологом, работающим в сфере здравоохранения.

Рекомендуемая литература и источники

Данная глава, посвященная соматическим аспектам в работе психологов, охватывает широкий круг вопросов. Для углубленного знакомства с психологией здоровья мы рекомендуем хорошее введение в управление стрес­сом Шафера (Schafer, 1996) и обзор исследований и те­ории Баума и Послушни (Baum & Posluszny, 1999). По­лезно ознакомиться и с работой Пинкера в Ноге the Mind Works; Pinker, 1999. Классической в данной области яв­ляется книга Леэак (Lezak, 1995) Neuropsychological Assessment. Неплохим выбором был бы и труд Neu-ropsychology for Clinical Practice: Etiology, Assessment, and Treatment of Common Neurological Disorders (Adams, Parsons, Culbertson & Nixon, 1996). Психофармакологии для взрослых посвящены две главы в Psychologists’ Desk Reference; Беланофф_, Де Баттиста и Шатцберг (Belanoff, DeBattista & Schatzberg, 1998) обсуждают общее применение, а Орабона (Orabona, 1998) описы­вает побочные эффекты и делает предостережения.

Делу могут помочь несколько веб-страниц. Одна | www9.biostr.Washington.edu/da] является частью Цифрового анатомического проекта. На ней представ­лены не имеющие себе равных изображения человече­ского мозга, включая изображения, полученные раз­ными способами нейровизуализации, и фотографии мягких тканей. Другая [www.medicinenet.com] предо­ставляет новости и информацию о разнообразных ле­карственных средствах, наряду со сведениями, каса­ющимися различных заболеваний, а также медицин­ский словарь. Она представляется великолепным сайтом для обывателей и тех, кто только начинает изучать данную область. Еще одна веб-страница [www.druginfonet.com] немного похожа на другие, но делает чуть больший акцент на лекарственных пре­паратах. Кроме того, она содержит полезные ссылки на другие родственные сайты, а также на другие справочные медицинские и учебные сайты.

ГЛАВА 12



Источник: cyberpedia.su


Добавить комментарий