Анализ крови аммиак

Анализ крови аммиак

Аммиак в крови — лабораторный показатель развития печеночной энцефалопатии и печеночной недостаточности.

1% NH 3 в водной среде крови циркулирует в свободной форме, остальное — в виде NH 4 + (NH 3 +H + ), поэтому можно применять термины «катион аммония«, «аммониовый катион«.

конечный продукт обмена белков и аминокислот. В незначительных количествах его производят все ткани, а в кишечнике микрофлора (в ходе гниения белков) активно синтезирует значительные количества аммиака. Это приводит к тому, что в портальной вене, собирающей кровь от кишечника, концентрация NH 3 намного выше.

Нейтрализуется предпочтительно в печени, в цикле мочевины (орнитиновый цикл, образуется мочевина) и частично в цикле глутамина (во всех тканях, образуется глутамин). Если аммиак нейротоксичен, то мочевина безвредна для организма и может быть легко выведена почками. В моче также есть минимальные количества аммиака почечного происхождения (при расщеплении глутамина).

Физиологический уровень аммиака в крови очень низкий, около 10-20 мг/100 мл.

Если аммиак из тела не удалить, то повысится его концентрация в плазме крови, данное состояние называется гипераммониемия. Причины недостаточного выведения аммиака — результат врожденного или приобретенного нарушения структуры или функции печени.

Аммиак — яд для нервной ткани, т.е. нейротоксичен и при высоких концентрациях в плазме крови развивается энцефалопатия. Гипераммониемия в 90% случаев сопровождает печеночную энцефалопатию.

  • сонливость, заторможенность или повышенная возбудимость
  • снижение веса
  • рвота
  • частое, прерывистое дыхание
  • судороги
  • нарушения походки
  • снижение умственных способностей (пациент не может сложить звездочку из спичек)
  • неадекватное поведение
  • головная боль

Результат исследования плазмы (сыворотка не пригодна) на аммиак в значительной мере зависит от правильности взятия крови для анализа (безвоздушная среда в пробирках, полное заполнение пробирки, соответствующий антикоагулянт, отсутствие гемолиза образца), способа и условий транспортировки, скорости выполнения анализа (до 20 минут), загрязнения потом от пациента (в поте в 10 раз выше уровень аммиака), курение (пациента и того, кто проводил сбор крови).

Эритроциты содержат в 2-3 раза больше аммиака, поэтому гемолизированные образцы нельзя исследовать.

  • симптомы нейромышечных и мозговых расстройств
  • хроническая патология печени
  • острые заболевания печени
  • агрессивная химиотерапия и лечение вальпроевой кислотой
  • новорожденным со следующими симптомами — нервно-мышечная возбудимость или заторможенность, частая рвота, судороги (особенно после вирусного заболевания)
  • взрослым при психологических и неврологических нарушениях, которые проявляются беспокойством, дезориентацией, сонливостью и даже комой
  • нарушение сознания у взрослого или ребенка, если причина не известна
  • подозрение на синдром Рея у детей
  • резкое ухудшение общего состояния у лиц, как с болезнями печени, так и сердца, почек, легких
  • оценка успешность лечения церебральных расстройств при печеночной недостаточности
  • новорожденные дети 0-1 день — 0,0–144,0
  • новорожденные дети 1-6 день — 0,0–134,0
  • новорожденные дети от 6 дней до 6 недель — 0,0–90,0
  • дети и взрослые — 0,0–60,0

Норма аммиака в крови не определена международными стандартами, поэтому зависит от методики и реактивов, применяемых в лаборатории. В бланке лабораторного исследования норма написана в графе – референсные значения.

  • повышают — физические упражнения и мышечная нагрузка, белковое питание, тетрациклины, гепарин, морфин, наркотические препараты
  • концентрация аммиака выше в капиллярной крови выше, чем в артериальной
  • у новорожденных показатель выше, поскольку у них на 50% ниже активность ферментов цикла мочевины, взрослых норм они достигают за 6 месяцев
  • для снижения синтеза кишечного аммиака применяют антибиотик неомицин
  • препарат лактулозы нарушает всасывание аммиака в кишечнике и препятствует его образованию кишечной флорой, поэтому его широко применяют для лечения печеночной энцефалопатии

1. Врожденная гипераммониемия — симптомы гипераммониемии присутствуют от рождения или введения белковой пищи. У новорожденных проявляется снижением аппетита, рвотой, приступами судорог и летаргией. Кома развивается при уровне аммиака выше 176 ммоль/л.

— первичный дефект или недостаточность ферментов цикла мочевины

  • N-ацелилглутамат синтетазы
  • карбамоилфосфат синтетазы
  • орнитинтранскарбамоилазы (гиперорнитемия II типа)
  • аргининсукцинат синтетазы ( цитруллинемия I типа, цитруллинемия II типа)
  • аргининосукцинат лиазы (аргининянтарная ацидурия)
  • аргиназы (гипераргинемия)

В некоторых случаях заболевания не проявится после рождения, а лишь с введением прикормов, белковой диетой или при инфекционном заболевании; аммиак повышается до 500‑2000 ммоль/л.

— вторичный дефицит ферментов цикла мочевины вызванный одновременным другим метаболическим заболеванием

  • аминоацидемия — наследственное заболевание, дефект фермента в метаболизме разветвленных аминокислот (пропионатовая, метилмалоновая, изовалеровая ацидемия), показатель аммиака в крови 100-200 мкмоль/л
  • нарушение окисления жирных кислот — дефицит ферментов бета-окисления или нарушение карнитин-пальмитоиловой трансферразной системы, симптомы появляются только при голодании, аммониемия выше 100 мкмоль/л или при остром инфекционном заболевании
  • нарушение обмена пирувата — дефицит пируватдегидрогеназного комплекса, не всегда протекает с повышением аммиака в крови

Все описанные выше заболевания сопровождаются метаболическим ацидозом, повышением анионной разницы, кетонемией и кетоурией.

2. Приобретенные причины повышения уровня аммиака в крови

— повреждение функции печени — занимает первое место среди причин гипераммониемии, снижаются возможности синтеза мочевины и глутамина из аммиака и он остается в крови; характерно для хронических заболеваний печени.

  • хроническая печеночная недостаточность в результате цирроза
  • тяжелые отравления, например, бледной поганкой
  • острая печеночная недостаточность с массивным разрушением ткани печени — острый вирусный гепатит, гипоксия (тромбоз воротной вены)
  • портальная гипертензия — кровь на попадает в печень
  • порто-кавальный или сплено-ренальный шунт
  • не осложненный острый гепатит — аммиак остается в норме, при средней тяжести — повышается до 60 мкмоль/л, при некротизирующей форме — превышает 80 мкмоль/л
  • активная форма хронического гепатита — аммиак выше 60 ммоль/л, повышение значит активацию воспалительного процесса и коррелирует с активностью АЛТ, АЛТ, ГГТ, иммуноглобулинов A и G (IgA, IgG).
  • синдром Рея — до 100-350 ммоль/л
  • острый жировой гепатоз беременных
  • белковая пища на фоне хронического или острого гепатита также приводит к росту показателя.

— другие приобретенные причины повышения уровня аммиака в крови

  • химиотерапия в т.ч. и без повреждения функции печени, до 70-350 ммоль/л
  • лечение препаратами с вальпроевой кислотой — у каждого 5-го ребенка наблюдают временное повышение аммиака, при одновременном применении других противосудорожных препаратов — риск повреждения головного мозга значительно выше, вплоть до комы
  • инфекция мочевыводящих путей — бактерии, расщепляющие мочевину (например, Proteus mirabilis) вырабатывают аммиак, который через канальцы попадает в кровь
  • низкий вес при рождении (меньше 2500 грамм) — безсимптомная гипераммониемия, концентрация в 2 раза выше нормы, но возвращается к ней 3-4 недели спустя
  • транзиторная гипераммониемия новорожденных — редко у детей рожденных раньше срока, нормализация за 2 дня
  • после использования ионообменных смол аммониевого цикла — при лечении отеков или асцита
  • состояния, сопровождающиеся метаболическим алкалозом
  • гемолитическая анемия новорожденных
  • гемолитическая анемия у взрослых
  • желудочно-кишечное кровотечение
  • хроническая почечная недостаточность
  • острый лейкоз
  • после переливания крови, трансплантации костного мозга

Гипераммониемия у взрослого человека всегда сочетается с симптомами печеночной энцефалопатии (при концентрации выше 88 мкмоль/л) и всегда предшествует появлению симптомов.

источник

  • Образование аммиака бактериями кишечника из белков пищи и мочевины. Этот путь определяет высокий уровень аммиака в крови при кишечной непроходимости.
  • Катаболизм пиримидиновых оснований (тимин и цитозин)

Формирование NH3 из различных источников показано на рисунке. Следует подчеркнуть, что в дополнение к NH3, образованному в тканях, большое количество его освобождается в кишечнике под действием кишечной бактериальной флоры на пищевые белки и мочевину жидкостей, выделяемых в ЖКТ. Этот NH3 всасывается из кишечника в кровь воротной вены, которая содержит относительно высокую концентрацию NH3 по сравнению с системной кровью. В нормальных условиях здоровая печень быстро удаляет NH3 из портальной крови, так что кровь покидает печень практически лишенная NH3. Удаление NH3 является существенным, так как даже небольшие количества аммиака токсичны для нервной системы. При тяжелых нарушениях функции печени или развитии коллатералей между портальной веной и системными венами при циррозе печени, как и при хирургическом шунтировании — портокавальные шунты, кровь от кишечника может обойти печень. Уровень NH 3 в крови повышается и вызывает интоксикацию, особенно после приема больших количеств белка или после кровоизлияния в ЖКТ.

У человека нормальный уровень NH3 в крови изменяется от 15 до 60 мкг / 100 мл или 21 — 50 мкмоль/л. В крови аммиак связывает протон с образованием иона аммония. Концентрация свободного NH 4 + (ион аммония) в свежей плазме составляет менее 20 мкг на 100 мл. Такие низкие концентрации свидетельствуют о том, что биохимические механизмы удаления этого высокотоксичного вещества чрезвычайно эффективны.

Гипераммониемии: повышение содержания аммиака в крови называют гипераммониемии

1. Приобретенные гипераммониемии: это, как правило, результат цирроза печени с развитием коллатерального кровообращения, которое шунтирует кровь и позволяет обойти печень, тем самым резко снижая синтез мочевины.

2. Наследственные гипераммониемии: результат генетических дефектов в ферментах цикла мочевины.

Увеличение аммиака в крови — это часто индикатор изменения его метаболизма на уровне печени. Гипераммониемия возникает в случаях тяжелого повреждения печени с недостаточностью органа — цирроз в поздней стадии или тяжелый гепатит. Высокие уровни аммиака в крови характерны для печеночной недостаточности, тяжелого желудочного или кишечного кровотечения, сердечной недостаточности, снижения перфузии печени, врожденные дефекты ферментов, участвующих в цикле мочевины, лейкоз, метаболический алкалоз, синдроме Рейе, гемолитическая болезнь новорожденных, а также при прямом переходе крови из системы портальной вены в системный венозный кровоток (цирроз печени, печеночная кома).

Высокие концентрации регистрируются также после интенсивных физических упражнений (в основном у мужчин и культуристов), в случаях дисбактериоза.

Среди лекарственных препаратов, которые могут увеличить содержание аммиака в крови — ацетазоламид, вальпроевая кислота, фуросемид, этакриновая кислота, хлорталидон, изониазид.

Курение сигарет: после одной сигареты уровень аммиака в крови повышается на 10 мкмоль/л.

Симптомы гипераммониемии: рвота, отказ от мяса, атаксия, летаргия, умственная отсталость, потеря ориентации в пространстве. В тяжелых случаях следует кома и смерть В любом случае гипераммониемия только грубо связана с тяжестью повреждения головного мозга. Таким образом, люди с высоким уровнем аммиака могут не иметь каких-либо признаков нарушения функции мозга, и наоборот

ПОЧЕМУ NH3 ЯВЛЯЕТСЯ ТОКСИЧНЫМ?

Определенно причины токсичности NH3 не известны, но важны следующие биохимические изменения:

  • В ткани мозга повышенная концентрация NH 3 повышает аминирование α-кетоглутарата – промежуточного метаболита цикла трикарбоновых кислот в глутамат. Это уменьшает содержание альфа-кетоглутарата и снижает скорость ЦТК как части клеточного дыхания в митохондриях .
  • Повышенная концентрация NH 3 способствует образованию глутамина из глутамата и, таким образом, уменьшает пул глутаминовой кислоты в клетках мозга. Отсюда уменьшается образование ингибирующего нейротрансмиттера ГАМК (γ-аминомасляная кислота).
  • Повышение уровня глутамина в мозге способствует транспорту триптофана в клетки головного мозга. Триптофан метаболизирует в медиатор серотонин.

1. В основном NH3 преобразуется в мочевину (карбамидный цикл)

2. Образование глутамина из глутамата

3. Аминирование альфа-кетокислот с формированием аминокислот

Образование мочевины (Цикл Кребса-Гензелайта)

Удаление избытка NH 3 , образующегося при катаболизме аминокислот в тканях или под действием бактерий в кишечнике, достигается путем синтеза мочевины, которая выводится с мочой.

Характерные особенности цикла мочевинообразования

  • Это циклический процесс из пяти реакций, которые включают орнитин, цитруллин, аргинин и аспарагиновую кислоту.
  • Место синтеза: у млекопитающих полный цикл — печень.
  • Локализация ферментов : часть в митохондриях и частично в цитозоле.

За один оборот цикла один моль NH3 и один моль С02 преобразуются в один моль мочевины и регенерируется цитруллин, который действует в качестве катализатора. Один оборот цикла требует 3 моля АТФ, поэтому при дефиците кислорода уровень аммиака в крови повышается.

источник

Аммиак в крови — лабораторный показатель развития печеночной энцефалопатии и печеночной недостаточности.

1% NH3 в водной среде крови циркулирует в свободной форме, остальное — в виде NH4 + (NH3+H + ), поэтому можно применять термины «катион аммония«, «аммониовый катион«.

конечный продукт обмена белков и аминокислот. В незначительных количествах его производят все ткани, а в кишечнике микрофлора (в ходе гниения белков) активно синтезирует значительные количества аммиака. Это приводит к тому, что в портальной вене, собирающей кровь от кишечника, концентрация NH3 намного выше.

Нейтрализуется предпочтительно в печени, в цикле мочевины (орнитиновый цикл, образуется мочевина) и частично в цикле глутамина (во всех тканях, образуется глутамин). Если аммиак нейротоксичен, то мочевина безвредна для организма и может быть легко выведена почками. В моче также есть минимальные количества аммиака почечного происхождения (при расщеплении глутамина).

Физиологический уровень аммиака в крови очень низкий, около 10-20 мг/100 мл.

Если аммиак из тела не удалить, то повысится его концентрация в плазме крови, данное состояние называется гипераммониемия. Причины недостаточного выведения аммиака — результат врожденного или приобретенного нарушения структуры или функции печени.

Аммиак — яд для нервной ткани, т.е. нейротоксичен и при высоких концентрациях в плазме крови развивается энцефалопатия. Гипераммониемия в 90% случаев сопровождает печеночную энцефалопатию.

  • сонливость, заторможенность или повышенная возбудимость
  • снижение веса
  • рвота
  • частое, прерывистое дыхание
  • судороги
  • нарушения походки
  • снижение умственных способностей (пациент не может сложить звездочку из спичек)
  • неадекватное поведение
  • головная боль

Результат исследования плазмы (сыворотка не пригодна) на аммиак в значительной мере зависит от правильности взятия крови для анализа (безвоздушная среда в пробирках, полное заполнение пробирки, соответствующий антикоагулянт, отсутствие гемолиза образца), способа и условий транспортировки, скорости выполнения анализа (до 20 минут), загрязнения потом от пациента (в поте в 10 раз выше уровень аммиака), курение (пациента и того, кто проводил сбор крови).

Эритроциты содержат в 2-3 раза больше аммиака, поэтому гемолизированные образцы нельзя исследовать.

  • симптомы нейромышечных и мозговых расстройств
  • хроническая патология печени
  • острые заболевания печени
  • агрессивная химиотерапия и лечение вальпроевой кислотой
  • новорожденным со следующими симптомами — нервно-мышечная возбудимость или заторможенность, частая рвота, судороги (особенно после вирусного заболевания)
  • взрослым при психологических и неврологических нарушениях, которые проявляются беспокойством, дезориентацией, сонливостью и даже комой
  • нарушение сознания у взрослого или ребенка, если причина не известна
  • подозрение на синдром Рея у детей
  • резкое ухудшение общего состояния у лиц, как с болезнями печени, так и сердца, почек, легких
  • оценка успешность лечения церебральных расстройств при печеночной недостаточности
  • новорожденные дети 0-1 день — 0,0–144,0
  • новорожденные дети 1-6 день — 0,0–134,0
  • новорожденные дети от 6 дней до 6 недель — 0,0–90,0
  • дети и взрослые — 0,0–60,0

Норма аммиака в крови не определена международными стандартами, поэтому зависит от методики и реактивов, применяемых в лаборатории. В бланке лабораторного исследования норма написана в графе – референсные значения.

  • повышают — физические упражнения и мышечная нагрузка, белковое питание, тетрациклины, гепарин, морфин, наркотические препараты

1. Врожденная гипераммониемия — симптомы гипераммониемии присутствуют от рождения или введения белковой пищи. У новорожденных проявляется снижением аппетита, рвотой, приступами судорог и летаргией. Кома развивается при уровне аммиака выше 176 ммоль/л.

— первичный дефект или недостаточность ферментов цикла мочевины

  • N-ацелилглутамат синтетазы
  • карбамоилфосфат синтетазы
  • орнитинтранскарбамоилазы (гиперорнитемия II типа)
  • аргининсукцинат синтетазы ( цитруллинемия I типа, цитруллинемия II типа)
  • аргининосукцинат лиазы (аргининянтарная ацидурия)
  • аргиназы (гипераргинемия)

В некоторых случаях заболевания не проявится после рождения, а лишь с введением прикормов, белковой диетой или при инфекционном заболевании; аммиак повышается до 500‑2000 ммоль/л.

— вторичный дефицит ферментов цикла мочевины вызванный одновременным другим метаболическим заболеванием

  • аминоацидемия — наследственное заболевание, дефект фермента в метаболизме разветвленных аминокислот (пропионатовая, метилмалоновая, изовалеровая ацидемия), показатель аммиака в крови 100-200 мкмоль/л
  • нарушение окисления жирных кислот — дефицит ферментов бета-окисления или нарушение карнитин-пальмитоиловой трансферразной системы, симптомы появляются только при голодании, аммониемия выше 100 мкмоль/л или при остром инфекционном заболевании
  • нарушение обмена пирувата — дефицит пируватдегидрогеназного комплекса, не всегда протекает с повышением аммиака в крови

Все описанные выше заболевания сопровождаются метаболическим ацидозом, повышением анионной разницы, кетонемией и кетоурией.

2. Приобретенные причины повышения уровня аммиака в крови

— повреждение печени — занимает первое место среди причин гипераммониемии, снижаются возможности синтеза мочевины и глутамина из аммиака и он остается в крови; характерно для хронических заболеваний печени.

  • хроническая печеночная недостаточность в результате цирроза
  • тяжелые отравления, например, бледной поганкой
  • острая печеночная недостаточность с массивным разрушением ткани печени — острый вирусный гепатит, гипоксия (тромбоз воротной вены)
  • портальная гипертензия — кровь на попадает в печень
  • порто-кавальный или сплено-ренальный шунт
  • не осложненный острый гепатит — аммиак остается в норме, при средней тяжести — повышается до 60 мкмоль/л, при некротизирующей форме — превышает 80 мкмоль/л
  • активная форма хронического гепатита — аммиак выше 60 ммоль/л, повышение значит активацию воспалительного процесса и коррелирует с активностью АЛТ, АЛТ, ГГТ, иммуноглобулинов A и G (IgA, IgG).
  • синдром Рея — до 100-350 ммоль/л
  • острый жировой гепатоз беременных
  • белковая пища на фоне хронического или острого гепатита также приводит к росту показателя.

— другие приобретенные причины повышения уровня аммиака в крови

  • химиотерапия в т.ч. и без повреждения функции печени, до 70-350 ммоль/л
  • лечение препаратами с вальпроевой кислотой — у каждого 5-го ребенка наблюдают временное повышение аммиака, при одновременном применении других противосудорожных препаратов — риск повреждения головного мозга значительно выше, вплоть до комы
  • инфекция мочевыводящих путей — бактерии, расщепляющие мочевину (например, Proteus mirabilis) вырабатывают аммиак, который через канальцы попадает в кровь
  • низкий вес при рождении (меньше 2500 грамм) — безсимптомная гипераммониемия, концентрация в 2 раза выше нормы, но возвращается к ней 3-4 недели спустя
  • транзиторная гипераммониемия новорожденных — редко у детей рожденных раньше срока, нормализация за 2 дня
  • после использования ионообменных смол аммониевого цикла — при лечении отеков или асцита
  • состояния, сопровождающиеся метаболическим алкалозом
  • гемолитическая анемия новорожденных
  • гемолитическая анемия у взрослых
  • желудочно-кишечное кровотечение
  • хроническая почечная недостаточность
  • острый лейкоз
  • после переливания крови, трансплантации костного мозга

Гипераммониемия у взрослого человека всегда сочетается с симптомами печеночной энцефалопатии (при концентрации выше 88 мкмоль/л) и всегда предшествует появлению симптомов.

источник

Мочевина представляет собой конечный продукт метаболизма белков в организме. Из организма она выводится почками, с помощью клубочковой фильтрации.

Норма мочевины в крови человека равна 15 – 50 мг/дл (2,5 – 8,3 ммоль/л). Норма азота мочевины в крови 7,5 – 25 мг/дл (2,5 – 8,3 ммоль/л).

Подавляющая часть поступающих с пищей атомов азота в конечном итоге выводится из организма в виде мочевины, на долю которой приходится около половины азота крови и 80-90% азота мочи. Мочевина синтезируется в печени в орнитиновом цикле. Мочевина свободно проникает во все клетки, в том числе и в эритроциты, где ее концентрация составляет около 80% концентрации в плазме.

Мочевина выводится из организма главным образом через почки путем фильтрации в клубочках. Около половины профильтровавшейся мочевины реабсорбируется в проксимальном канальце. В нисходящем отделе петли Генле часть мочевины по концентрационному градиенту может снова выходить в просвет канальца. Собирательные трубки мозгового вещества почек под действием антидиуретического гормона (АДГ) значительно увеличивают проницаемость их стенки для мочевины, которая всасывается вместе с водой. Поэтому при снижении диуреза менее 2 мл/мин (когда увеличивается уровень АДГ в крови) выведение мочевины из организма низкое. Во время водного диуреза (более 3 мл/мин) мочевина хорошо выводится через почки.

Мочевина может выводиться из организма и экстраренально. Через пот и кал выводится менее 10% мочевины от общей концентрации в плазме. Однако при почечной недостаточности выведение мочевины через ЖКТ не очень эффективно, так как мочевина в кишечнике разрушается уреазой и образовавшийся аммиак повторно всасывается и проходит через портальную систему в кровь.

Здоровые почки могут выводить в несколько раз больше мочевины, чем ее синтезируется в организме, однако уровень в крови лишь изредка и незначительно опускается ниже нормальных величин. При слишком большой фильтрации увеличивается реабсорбция в канальцах почек. Возможно, это необходимо для того, чтобы поддержать на определенном уровне количество гуанидиновых группировок в организме. Вследствие реабсорбции в канальцах величина клиренса мочевины непостоянна, но всегда равна или меньше, чем у креатинина. Содержание мочевины может повышаться даже при незначительных повреждениях функции почек, нарушении кровотока в них и при увеличении ее продукции значительно раньше и легче, чем содержание других азотистых шлаков, например креатинина.

Мочевина сама по себе очень мало токсична. Ее нередко используют как лекарственный препарат — осмотический диуретик, вызывающий дегидратацию при лечении отека легких и мозга.

Состояние, когда концентрация мочевины в крови в несколько раз превышает нормальную, называется уремией.

Ее тяжесть определяется накоплением не самой мочевины, а других веществ, в частности калия и токсических производных гуанидина — гуанидинянтарной кислоты, метилгуанидина, гуанидилуксусной кислоты, которые появляются в организме вследствие нарушения нормального пути образования мочевины из аргинина. Вместе с тем следует иметь в виду, что мочевина, относительно легко проходя через мембрану клеток и будучи осмотически активным веществом, увлекает в клетки паренхиматозных органов связанную с ней воду. Это приводит к увеличению объема клеток и нарушению функционального состояния жизненно важных органов и тканей.

Существует несколько причин повышения уровня мочевины в крови (это состояние называется азотемия):

Содержание мочевины в крови может повышаться из-за употребления большого количества пищи, богатой белками, но такое повешение будет носить разовый характер, и при снижении количества потребляемого белка с пищей уровень мочевины придет в норму (надпочечная азотемия).

В случае неоднократного определения повышенного уровня мочевины в крови (более 50 мг/дл) диагностируется почечная азотемия – к ней приводят хронические пиелонефриты, гломерулонефриты, гидронефроз, туберкулез почки. При высоких значения мочевины в крови (более 130 ммоль/л) диагностируется острая почечная недостаточность.

Подпочечная азотемия связана с проблемами выведения мочи – аденома простаты, камни мочеполовой системы.

Креатинин это конечный продукт креатин-фосфатной реакции. Креатин, жизненно необходимый для работы мышечной ткани, синтезируется в печени, через кровь поступает в мышцы. В мышцах вступая в реакцию с фосфором, образуя креатинфосфат, с помощью которого осуществляется энергетическое взаимодействие между митохондриями и миофибриллами в клетках мышц. Поэтому количество креатинина зависит от объема мышечной массы человека. Вывод креатинина производится почками с помощью клубочковой фильтрации.

Креатинин образуется в организме из креатина. Синтез креатина происходит в два этапа. Первый этап осуществляется в почках, где из аргинина и глицина образуется предшественник креатина. Окончательное формирование креатина завершается в печени. Отсюда креатин через кровь поступает в мышцы, где образуется макроэргическое соединение креатинфосфат. При мышечном сокращении креатинфосфат разрушается с образованием АТФ и креатинина (количество креатина в мышцах значительно превышает количество креатинина в них).

Уровень креатина в норме в сыворотке крови у женщин — 27 — 71 мкмоль/л, e мужчин — 13 — 53 мкмоль/л.
В моче концентрация креатина в норме у женщин — 0 — 0,61 ммоль/сут, у мужчин — 0 — 0,3 ммоль/сут.

Референтные величины (норма) концентрации креатинина в крови:

Возраст Креатинин, мкмоль/л Креатинин, мг/дл
Новорождённые 27−88 0,3−1,0
У ребенка до 1 года 18−35 0,2−0,4
У детей от 1 года до 12 27−62 0,3−0,7
У подростков 44−88 0,5−1,0
У мужчин 62−132 0,7−1,4
У женщин 44−97 0,5−1,1

Состояние, когда креатинин в крови повышен свидетельствует о том, что креатинин не выводится из организма, это может быть следствием патологий почек с нарушением их функциональности (острая почечная недостаточность диагностируется при креатинине выше 2мг/дл, 200 – 500 мкмоль/л), сердечной недостаточности, нарушений функции щитовидной железы. Также высокий креатинин в крови возможен при приеме лекарственных препаратов (андрогены, ибупрофен, цефазолин, резерпин, цефаклор, сульфаниламиды, барбитураты, тетрациклин, аминогликозиды). Следует помнить, что концентрация креатинина в крови выше 200 мкмоль/л говорит о том, что около половины всех нефронов почки уже повреждены, поэтому для диагностики более ранних форм острой почечной недостаточности необходимо рассматривать динамику данного показателя, даже при небольшом превышении нормы (острая почечная недостаточность диагностируется также при повышении уровня креатинина на 50 мкмоль/л в сутки).

Хотя количество креатинина в плазме крови невелико по сравнению с содержанием других азотистых шлаков, определение его широко практикуется в лабораторной диагностике. Поскольку суточная экскреция креатинина относительно постоянна и в здоровых почках практически нет ни секреции, ни реабсорбции креатинина, он весь выделяется только фильтрацией в клубочках. При патологии почек небольшие его количества секретируются клетками проксимального канальца, в некоторых случаях (например, хроническая почечная недостаточность) эта величина достигает 30% по отношению к количеству креатинина, поступившего в просвет нефрона при фильтрации. При низкой скорости мочеотделения (менее 0,5 мл/мин) значительные количества креатинина могут реабсорбироваться. Однако в обычной клинической практике измерение клиренса эндогенного креатинина служит довольно точным отражением величины клубочковой фильтрации.
Увеличение количества креатинина наступает при потере значительного количества нефронов. Его концентрация увеличивается при поражении более 50% нефронов. Хотя определение и мочевины, и креатинина используют для оценки состояния почек, чтения результатов анализов очень различаются. В то время как уровень мочевины в крови чутко реагирует даже на небольшие функциональные изменения, креатинин долгое время остается в пределах нормы.

Снижение уровня креатинина встречается редко и возникает в результате применения глюкокортикоидов или заболевания скелетной мускулатуры (мышечные атрофии, миастении и т.д.).

Помимо этого креатинин понижен при голоданиях, резком снижении мышечной массы, беременности у женщин.

Мочевая кислота является конечным продуктов пуринового обмена, происходящего в почках человека (аденина, гуанина). Мочевая кислота содержится в печени, мозге, крови, моче и поте человека в виде урата (соль натрия) в высоких концентрациях, поэтому при даже незначительном ее превышении происходит кристаллизация солей.

Мочевая кислота плохо растворима в воде и кристаллы ее солей — ураты, откладываясь в суставах и мочевыводящих путях, служат причиной развития подагры и образования мочекислых камней в почках.

Уровень мочевой кислоты в норме у женщин — 119 — 238, а у мужчин — 119 — 297 мкмоль/л.

Норма мочевой кислоты в крови

Возраст кмоль/л мг/дл
у мужчин до 60 лет 0,26−0,45 4,4−7,6
у женщин до 60 лет 0,14−0,39 2,3−6,6
у мужчин старше 60 лет 0,25−0,47 4,2−8,0
у женщин старше 60 лет 0,21−0,43 3,5−4,2

Основная масса мочевой кислоты продуцируется печенью (до 0,5 — 1,0 г в сутки). Большая часть мочевой кислоты (до 80%) образуется в результате метаболизма эндогенных нуклеиновых кислот, лишь около 20% связано с пуринами, поступающими с пищей. Почки за сутки экскретируют около 0,5 г мочевой кислоты, 0,2 г удаляется через ЖКТ. Мочевая кислота свободно фильтруется в клубочках почки, в почечных канальцах подвергается как реабсорбции, так и секреции. В нормальных условиях до 98% профильтровавшейся мочевой кислоты реабсорбируется.

Циркадный ритм экскреции мочевой кислоты напоминает ритм выведения натрия — в ночные часы выведение в 2 раза меньше, чем утром (с 7 до 10 ч).

Повышение концентрации мочевой кислоты в крови выше нормы называется гиперурикемией

Если с первой причиной, когда гиперурикемия вызывается из-за большого содержания пуринов в пище, разобраться достаточно легко – нужно просто ограничить потребление красного мяса, печени и почек, рыбы, грибов, бобовых, чай, какао, шоколада и пива (также стоит отметить, что вообще для получения наиболее точного результата исследования за 3 суток до сдачи крови на анализ необходимо соблюдать малопуриновую диету), то о второй, когда нарушено образование и вывод мочевой кислоты или существует патология, которую нужно лечить, необходимо поговорить подробнее.

Гиперурикемия на фоне патологии свидетельствует либо о наличии в организме подагры либо определяется при B12-дефицитной анемии, лейкозе, пневмонии, туберкулезе, гепатите, сахарном диабете.

Подагру обычно делят на первичную, когда у повышенного накопления мочевой кислоты нет связи с заболеваниями и вторичную, в случае связи с патологией почек, гематологическими заболеваниями, раковыми опухолями, длительными голоданиями.

Первичная подагра развивается при замедленном выведении мочевой кислоты из организме (может быть связана с почечной недостаточностью) или при повышенном ее синтезе в почках. При этом сформировавшиеся в результате кристаллизации мочевой кислоты соли уратов откладываются в почках и суставах человека.

источник

Аммиак — это токсичное вещество, образующееся во всех тканях человеческого организма. Но самое большое его количество появляется в крови вследствие разрушения белка в кишечнике. Для вывода этого вещества из организма печень вначале преобразовывает его в мочевину, которая впоследствии выводится почками вместе с мочой.

Если уровень аммиака в крови повышен, то это, прежде всего, указывает на нарушения функции печени, хотя могут быть и другие причины.

Анализ крови на аммиак назначается в следующих случаях:

  • Для проверки здоровья печени при возникновении таких симптомов, как вялость, чрезмерная сонливость и тремор.
  • Для проверки динамики лечения цирроза печени или гепатита.
  • Для составления прогноза при печёночной недостаточности.
  • Для проверки состояния печени при проведении химиотерапии.
  • При подозрении на синдром Рея у детей.
  • При ухудшении состояния здоровья у пациентов, страдающими самыми различными хроническими заболеваниями.
  • При наличии симптомов нейромышечных и мозговых расстройств.

Для того чтобы получить достоверные показатели нужно правильно подготовиться к сдаче анализа на аммиак в крови. За восемь часов до его проведения необходимо:

  • Отказаться от еды и питья.
  • Воздержаться от алкоголя и курения.
  • Исключить повышенные физические нагрузки.

Очень важно предварительно проинформировать доктора о принимаемых медикаментозных препаратах. Считается, что более точные показатели получают на базе артериальной крови. Для этого забор, чаще всего, выполняется из артерии, которая находится на запястье с внутренней стороны.

Но на свое усмотрение врач может использовать плечевую или бедренную артерию. В любом случае процедура довольна болезненная в силу того, что артерии находятся достаточно глубоко в тканях и окружены нервными окончаниями. В связи с этим допускается применять местную анестезию.

Как только крови будет набрано достаточно, игла аккуратно вынимается, а место укола закрывается тампоном, после чего обязательно накладывается плотная повязка не менее чем на 10 минут. Важно помнить, что в течение 10 часов после процедуры нужно исключить подъем тяжестей.

Допускается брать кровь для анализа также из вены. Это менее болезненная процедура. Рука выше локтя зажимается жгутом, и когда вены, расположенные ниже, наливаются кровью, выполняется забор крови. По окончании процедуры к месту укола прикладывается тампон и рука сгибается в локте на несколько минут.

Результаты анализов, как правило, готовы уже через 12 часов. Нормативные значения аммиака в крови зависят от возраста человека и составляют:

  • Для новорожденных — 64-107 мкмоль/л.
  • Для малышей в возрасте до 2 недель — 56-92 мкмоль/л.
  • Для детей старше 1 месяца — 21-50 мкмоль/л.
  • Для взрослых — 11-32 мкмоль/л.

Ели показатели аммиака в крови превышают допустимую норму, то это состояние называется гипераммониемией. Повышенный показатель у новорожденных объясняется низкой активностью ферментов, которые участвуют в переработке этого вещества в мочевину. Уровень аммиака может быть повышен в силу врожденных и приобретенных причин.

Врожденная гипераммониемия может проявляться как сразу после рождения ребенка, так и после введения в рацион малыша белковой пищи. Основными симптомами является снижение аппетита и возникновение рвоты. Кроме этого, у детей наблюдаются сбои в мозговой деятельности. При показателе, превышающем 176 ммоль/л развивается кома.

Самыми распространенными причинами развития приобретенной гипераммониемии является нарушение функций печени вследствие цирроза, онкологии или вирусного гепатита. Повышение уровня аммиака также наблюдается при кишечных и желудочных кровотечениях, а также почечной и сердечной недостаточности.

Таким образом, анализ на определение уровня аммиака в крови очень важен для подтверждения диагноза многих серьезных заболеваний. Острое развитие гипераммониемии требует срочной медикаментозной коррекции и пересмотра рациона питания. Дальнейшая терапия определяется причинами, которые привели к отклонению от нормативных показателей.

источник

Это исследование делают в оченть немногих лабораториях медицинских анализов, хотя требуется довольно часто. Обратите внимание, что до исследования нужно воздержаться от курения — табачный дым существенно влияет на уровень аммиака в крови.

Аммиак – конечный продукт азотистого обмена в организме человека. В нормальных условиях постоянно поддерживается баланс азота и аммиака. В норме аммиак обезвреживается в гепатоцитах печени. Повышению содержания аммиака в крови — гипераммониемии, способствуют: печеночно-клеточная недостаточность, хронические и стеатогепатиты, инфекции, онкогематологические заболевания (множественная миелома), трансплантация органов, лекарственные препараты, желудочно-кишечные кровотечения, парентеральное питание, тяжелые физические нагрузки, наследственные заболевания, высокобелковая диета, голодание, переедание, интенсивные физические нагрузки, роды, употребление алкоголя, наркотических средств, курение также приводят к увеличению этого токсина в организме.

Проникая через гематоэнцефалический барьер, помимо нейротоксических, аммиак обладает универсальными цитотоксическими, гепатотоксическими свойствами, вызывая признаки печеночной энцефалопатии, а это изменения сознания, интеллекта, поведения, нейромышечные нарушения, нарушения памяти, внимания и так далее.

Аммиак относится к важнейшим нейротоксинам, однако методы его определения в головном мозге отсутствуют. Для оценки его содержания в крови разработаны различные методы – ионометрический, спектрофотометрический, ферментативный и другие. Однако большинство методов достаточно трудоемки, поскольку необходимо соблюдать режим охлаждения, технику забора крови, транспортировку во льду и другие условия забора. Измерение уровня аммиака в крови должно проводиться в кратчайшие сроки после забора крови, т.к. концентрация аммиака в пробирке увеличивается прямо пропорционально времени хранения пробы. В идеале это должен быть экспресс-тест у постели больного.

В настоящее время разработан новый количественный спектрофотометрический анализ определения уровня аммиака в крови методом микродиффузии с помощью экспресс-анализатора, который имеет важные преимущества: — быстрота (время выполнения теста – 180 секунд) – достоверность — ценовая доступность.

Материал для исследования — капиллярная или венозная кровь. Имеются факторы, влияющие на результат измерения:

  • Потовые железы (если забор крови происходит из подушечки пальца) – обязательна тщательная дезинфекция места забора крови;
  • Курение непосредственно перед проведением анализа не рекомендовано;
  • После кормления младенца грудным молоком, нельзя проводить тест в течении 2 часов;
  • Проведение анализа позднее 13:00 не рекомендовано.

Раннее выявление повышенного уровня аммиака в крови имеет важное клиническое значение. Оно рекомендовано научным обществом гастроэнтерологов России и активно применяется лечение пациентов приемом пероральной формы L-орнитина-L-аспартата (LOLA), что эффективно снижает уровень аммиака в крови, улучшает когнитивные функции и положительно влияет на функциональное состояние печени. В связи с этим снижение уровня аммиака, как гепатотоксина, может стать новой мишенью в лечении неалкогольного стеатогепатита. Новый метод определения аммиака крови позволит контролировать эффективность проводимого лечения в динамике.

источник

Аммиак является токсичнымсоединением, находящимся в крови в относительно небольших концентрациях (11,0-32,0 мкмоль/л). Симптомы аммиачного отравления проявляются при превышении этих пределов всего в 2-3 раза. Предельно допустимый уровень аммиака в крови 60 мкмоль/л. При повышении концентрации аммиака (гипераммониемия) до предельных величин может наступить кома и смерть. При хронической гипераммониемии развивается умственная отсталость.

Гипотезы токсичности аммиака

Токсичность аммиака обусловлена следующими обстоятельствами:

1. Связывание аммиака при синтезе глутамата вызывает отток α-кетоглутарата из цикла трикарбоновых кислот, при этом понижается образование энергии АТФ и ухудшается деятельность клеток.

2. Ионы аммония NH4 + вызывают защелачиваниеплазмы крови. При этом повышается сродство гемоглобина к кислороду (эффект Бора), гемоглобин не отдает кислород в капиллярах, в результате наступает гипоксия клеток.

3. Накопление свободного иона NH4 + в цитозоле влияет на мембранный потенциал и работу внутриклеточных ферментов – он конкурирует с ионными насосами для Na + и K + .

4. Продукт связывания аммиака с глутаминовой кислотой – глутамин –является осмотически активным веществом. Это приводит к задержке воды в клетках и их набуханию, что вызывает отек тканей. В случае нервной ткани это может вызвать отек мозга, кому и смерть.

5. Использование α-кетоглутарата и глутамата для нейтрализации аммиака вызывает снижение синтеза γ-аминомасляной кислоты (ГАМК), тормозного медиатора нервной системы.

Наследственные и приобретенные формы гипераммониемий

Приобретенные формы

Приобретенная (вторичные) гипераммониемия развивается вследствие заболеваний печениивирусных инфекций. В крайне тяжелых случаях она проявляется как тошнота, рвота, судороги, нечленораздельная речь, затуманивание зрения, тремор, нарушение координации движений.

Наследственные формы

Наследственные формы гипераммониемии вызваны генетическим дефектом любого из пяти ферментов синтеза мочевины. Соответственно ферменту заболевание делится на пять типов. Первичными признаками гипераммониемий являются сонливость, отказ от пищи, рвота, беспокойство, судороги, нарушение координации движений, тахипноэ, дыхательный алкалоз. Могут развиться печеночная недостаточность, легочные и внутричерепные кровоизлияния.

Наиболее частой является гипераммониемия типа II, связанная с недостатком орнитин-карбамоилтрансферазы. Заболевание рецессивно, сцеплено с Х-хромосомой. У матери также наблюдается гипераммониемия и отвращение к белковым продуктам. При полном дефекте фермента наследственные гипераммониемии имеют раннее начало (в период до 48 часов после рождения).

Лабораторнымкритерием гипераммониемий является накопление глутамина (в 20 и более раз) и аммиака в крови, ликворе и моче.

Основа лечениягипераммониемий сводится к ограничению белка в диете, уже это позволяет предотвратить многие нарушения мозговой деятельности.

Сначала аммиак требуется обезвредить

Так как аммиак является чрезвычайно токсичным соединением, то в тканях существуют несколько реакций связывания (обезвреживания) аммиака – синтез глутаминовой кислоты и глутамина, синтез аспарагина, синтез карбамоилфосфата:

· синтез глутаминовой кислоты (восстановительное аминирование) – взаимодействие α-кетоглутарата с аммиаком. Реакция по сути обратнареакции окислительного дезаминирования, однако в качестве кофермента используется НАДФН. Происходит практически во всех тканях, кроме мышечной, но имеет небольшое значение, т.к. для глутаматдегидрогеназы предпочтительным субстратом является глутаминовая кислота и равновесие реакции сдвинуто в сторону α-кетоглутарата,

Реакция синтеза глутаминовой кислоты

· синтез глутамина – взаимодействие глутамата с аммиаком. Является главным способом уборки аммиака, наиболее активно происходит в нервной и мышечной тканях, в почках, сетчатке глаза, печени. Реакция протекает в митохондриях.

Реакция синтеза глутамина

Образование большого количества глутамина обеспечивает высокие концентрации его в крови (0,5-0,7 ммоль/л).

Так как глутамин проникает через клеточные мембраны путем облегченной диффузии, то он легко попадает не только в гепатоциты, но и в другие клетки, где есть потребность в аминогруппах. Азот, переносимый глутамином, используется клетками для синтеза пуринового и пиримидинового колец, гуанозинмонофосфата (ГМФ), аспарагина, глюкозамино-6-фосфата (предшественник всех остальных аминосахаров).

· синтез аспарагина – взаимодействие аспартата с аммиаком. Является второстепенным способом уборки аммиака, энергетически невыгоден, т.к. при этом тратятся 2 макроэргические связи,

Реакция синтеза аспарагина

· синтез карбамоилфосфата в митохондриях печени – реакция является первой в процессе синтеза мочевины, средства для удаления аммиака из организма.

источник

Добрый день. Подскажите, где вы сдавали кровь на аммиак?

Юлечка! Я тут нашла, может пригодится: Аммиак является продуктом белкового обмена; образуется во всех тканях. Самое боль­шое количество http://istoriya-bolezni.ru/%D0%B0%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D0%B8%D0%B7-%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B8/amiak-i-ego-rashifrovva/ (80 %) образуется внутри кишечника под воздействием бактерий. Азотистые соединения типа аминокислот, мочевой кислоты, мочевины в присутствии бакте­риальных ферментов (протеазы, уреазы, аминовой оксидазы) метаболизируются до аммиака. Аммиак образуется также в клетках слизистой оболочки кишечника из глютамина. Метабо­лизм аммиака до мочевины происходит в печени в ходе орнитинового цикла. Этот процесс относительно уязвим (в результате как гиперпродукции в кишечнике, так и уменьшения пре­образования аммиака больной печенью), и поэтому гипераммониемия часто наблюдается при заболеваниях печени. Нормальные величины содержания аммиака в сыворотке пред­ставлены в таблице.

Определению уровня аммиака в крови при заболеваниях печени отводится роль индика­тора шунтирования печени, под которыми подразумевают вещества, в норме поступающие главным образом из кишечника в систему воротной вены и в печень. При развитии веноз­ных коллатералей эти вещества поступают в систему общего кровотока, минуя печень, и ста­новятся показателями сброса портальной крови.

Ферментная гипераммониемия развивается при нарушении работы систем, участвую­щих в преобразовании аммиака (ферменты цикла мочевинообразования). В основном такие нарушения регистрируют у детей и подростков и встречаются гораздо реже шунтовых. Разли­чают врожденные и приобретенные ферментопатии, приводящие к гипераммониемии.

  • К врожденным относятся гиперлизинемия (дефект дегидрогеназы лизина), пропионовая ацидемия (дефект карбоксилазы пропионовой кислоты), метилмалониевая ацидемия (дефект метилмалонилмутазы) и орнитемия (дефект орнитиновой кетокислотной трансаминазы).
  • К приобретенным ферментопатиям относится синдром Рея, при котором отмечается особенно высокая (в 3—5 раз выше нормы) гипераммониемия.

Повышение концентрации аммиака сыворотки крови закономерно наблюдается при циррозах печени. При http://istoriya-bolezni.ru/liver/prichini-cirrhosis/ печени без энцефалопатии гипераммониемия обычно не пре­вышает 25—50 % по сравнению с верхней границей нормы. При развитии энцефалопатии повышение концентрации аммиака колеблется между 50 и 100 % по сравнению с верхней границей нормы.

  • Нередко повышение концентрации аммиака отмечают при вирусном гепатите. Выра­женная гипераммониемия у таких больных отмечается при развитии острой печеночной не­достаточности, что объясняется развитием массивного некроза печени. При повреждении более 80 % паренхимы печени нарушается синтез мочевины из аммиака.
  • Повышение содержания аммиака в крови наблюдается при раке печени, хроническом активном гепатите, жировой дистрофии.
  • Повышают содержание аммиака в крови и некоторые лекарственные препараты: барби­тураты, наркотические анальгетики, фуросемид и др.

Для расшифровки значений остальных показателей анализа вы можете воспользоваться нашим сервисом: http://istoriya-bolezni.ru/biochemical-blood-test/ онлайн.

При высоких концентрациях вкровиаммиак оказывает токсическое воздействие на центральную нервную систему.

источник

На первом этапе цикла мочевины происходит образование карбамоилфосфата из СО2 и аммиака, эту реакцию катализирует карбамоилфосфатсинтаза в присутствии М-ацетилглутамата. Второй этап — биосинтез L-цитруллина из L-орнитина и карбамоилфосфата, катализируемый орнитинтранскарбамилазой. Третьим этапом цикла является синтез аргининянтарной кислоты из L-цитруллина и L-аспарагиновой кислоты, катализируемый аргининосукцинат-синтетазой. Четвертый этап — превращение аргининянтарной кислоты в L-аргинин и фумаровую кислоту, катализируемое аргининсукциназой. На пятом, заключительном этапе цикла мочевины осуществляется гидролитическое расщепление L-аргинина под действием фермента аргиназы с образованием мочевины и L-орнитина, который служит субстратом для реакции второго этапа цикла мочевины.

Цикл мочевины протекает в печени. Превращение L-орнитина в L-цитруллин и синтез карбамоилфосфата локализованы в матриксе митохондрий, а все другие реакции цикла — в цитоплазме. Митохондрий клеток почек не содержат ферментов, необходимых для превращения L-орнитина в L-цитруллин и синтеза карбамоилфосфата. Однако в почках происходит синтез М. из цитруллина, поступающего из печени.

Все эти реакции активируются каким-либо энзимом или переносчиком. За их активность отвечают определённые гены. Соответственно поломки/ мутации могут оказывать влияние на активность энзимов. Если какой-либо из энзимов вообще не активен — то смерть наступает через несколько часов после рождения. Если же понижена активность — то в статье идёт целый перечень нарушений, анализов, показателей, которых соответствуют той или иной поломке. ссылочка на статью ниже.

Если по каким-либо причинам печень не в состоянии обезвредить весь аммиак — он ре-абсорбируется в кровь.
Повышенный уровень аммиака приводит к: усталости, слабости мышц, тошноте, рвоте и т.п. Если повышенный аммиак прослеживается долго — он начинает действовать на мозг. Проявляются следующие симптомы: головная боль, бессонница, раздражённость, невозможность сконцентрироваться, снижение когнитивных функций, туман в голове, отсутствие самооценки.
Другая сторона медали: если печень за счёт каких-то дисфункций ( снижение активности энзимов и т.п.) пропускает большое количество аммиака в кровь, часто этот процесс сопряжён и с повышенным уровнем глютамата в мозге. Но это уже наверно надо в отдельном топике обсуждать.
Исследования на мышах показали, что Ацетил-л-карнитин может предотвратить негативное влияние аммиака на мозговые ткани.

Теперь несколько советов как можно помочь организму с выводом аммиака:
1. Печень.
Вывод аммиака начинается в печени — поэтому так важно поддерживать её здоровой. ) Глютатион и его выработка отвечают за детоксификационные процессы в печени — поэтому все добавки, стимулирующие глютатион будут здесь в помощь: N-acetyl-cysteine, витамин С, глютамин ( осторожно), расторопша, ну и АЛА конечно же. Напомню, что все это рекомендации рассчитаны на здоровых людей — так что тапками не кидайте, это всё пища для размышлений. Добавки надо подбирать индивидуально.
Всё это в основном серосодержащие добавочки ( за исключением нескольких) — так как сера нужна для производства глютатиона. а вот у кого проблемы/ поломки с сульфатами и их преобразованием — как у нас например — у тех глютатион не вырабатывается нужным образом и накапливается всякая гадость в организме. (
2. Аминокислоты: 3 основные аминокислоты являются основными компонентами цикла мочевины: Л-аргинин, Л-орнитин, Л-цитрулин. Их добавление может стимулировать производство мочевины — и как следствие детокс аммиака. Из них 3-х — орнитин считается наиболее эффективным в детоксе аммиака из мозга.
3. Почки: в статье советуют пить сок сельдерея. Это поможет стимулировать функцию почек, сбалансирует электролиты. Сельдерей убирает избыток мочевой кислоты из крови и таким образом помогает функции почек.
4. Здоровый ЖКТ.
Тут всё очевидно — в кишках у нас должны жить хорошие бактерии. Паразиты, патогенные
бактерии, кандида — производят большее количество аммиака, чем дружественные пробиотики. Поэтому проводим меры по их устранению. Пробиотики благоприятствуют кислой среде в кишечнике — при низкой кислотности произведённый аммиак остаётся в ионизированной форме. Это форма намного легче выводится организмом, не попадает в кровь и др. органы.
Юкка — научно подтверждено , что юкка уменьшает количество аммиака, произведённого в ЖКТ.
Сорбенты: активированный уголь, бентонит — абсорбируют токсины из ЖКТ.
5. Другие способы борьбы с аммиаком.
Хлорофил — зелёный пигмент растений хорошо очищает кровь от таких токсинов как аммиак и монооксид углерода. Зелёные соки — в помощь нам. Ну или купить жидкую форму хлорофилла.
Аминокислота глютамин — енто спорная добавка, на двушках обсуждалось.
Магний — необходим для поддержания уровня сахара в крови, а это в свою очередь необходимо для нормальной функции почек. Так же магний участвует в метаболизме глютамина.

источник

Дисбаланс уровня аммиака в крови человека может быть признаком различных проблем со здоровьем, включая заболевания печени и почек. Определять уровень аммиака и получать рекомендации врача относительно необходимого лечения можно посредством анализа крови. Аммиак играет важную роль в биологической системе человеческого организма. Он является основным источником азота, который способствует синтезу аминокислот.

Аминокислоты считаются строительными блоками белков, входящих в состав тканей и органов организма человека. Формирование аммиака происходит в результате расщепления пищевых белков кишечными бактериями. В дальнейшем он преобразуется в печени в мочевину и в итоге выводится из организма почками в форме мочи. Нормальные уровни аммиака в крови обычно колеблются от 15 до 60 мкг/дл (микрограмм на децилитр), или от 21 до 50 мкмоль/л (микромоль на литр). Однако результаты анализа могут разниться от лаборатории к лаборатории. Поэтому рекомендуется всегда обсуждать их со своим врачом.

Нормы аммиака в крови для людей различных возрастных групп

Возрастная группа Норма
Новорожденные 170-340 мкг/дл или 100-200 мкмоль/л
Дети 70-135 мкг/дл или 41-80 мкмоль/л
Взрослые 15-60 мкг/дл или 21-50 мкмоль/л

Повышение уровня аммиака может быть вызвано дисфункцией печени и служить признаком различных проблем со здоровьем. Это состояние также бывает результатом дисфункции или заболеваний почек, из-за которых нарушается процесс фильтрования крови в почках, что и приводит к повышению уровня аммиака в крови. Количество аммиака определяется посредством анализа крови. Его проведение обычно рекомендуют, если наблюдаются такие симптомы понижения или повышения уровня аммиака в организме, как помрачение сознания, тремор рук, признаки заболеваний печени, вялость, сильная сонливость и даже кома.

Проведение анализа крови на аммиак

  • В течение 8 часов перед сдачей крови на анализ рекомендуется ничего не есть и не пить.
  • Следует также воздерживаться от алкоголя и никотина, так как эти вещества могут влиять на результаты анализа.
  • Кроме того накануне сдачи крови необходимо избегать интенсивных физических нагрузок.
  • Важно информировать врача о любых принимаемых препаратах, если таковые имеются. Некоторые лекарственные препараты могут изменять уровни аммиака в крови.
  • Если сдавать кровь на анализ рано утром, период воздержания от пищи и воды может приходиться на время сна. Ниже описывается сама процедура сдачи и анализа крови с целью определения уровня аммиака в организме.

Медработник забирает образец крови из вены на внутренней стороне руки или в месте сгиба локтевого сустава. Место забора крови очищается пропитанным спиртом ватным тампоном. Это делается во избежание инфицирования этого участка после забора образца крови. Вокруг верхней части руки завязывается резиновый жгут с целью увеличения тока крови по венам – это облегчает медработнику забор крови, а также заставляет вены вздуваться, благодаря чему они становятся более заметными.

Затем медработник вводит в вену обработанную спиртом иглу, соединенную с пробиркой, и забирает кровь в количестве, необходимом для проведения анализа. После этого снимается резиновый жгут с руки, и когда давление спадает, вынимается игла. К месту укола прикладывается пропитанный спиртом ватный тампон, который необходимо удерживать течение некоторого времени во избежание кровотечения и инфекции. Образец крови отправляется в лабораторию для осуществления анализа. Уровни аммиака в организме помогают определять причины, стоящие за тревожными симптомами, в связи с которыми проводится анализ. Результаты обычно готовы через 12 часов после сдачи крови.

Возможные результаты

Низкие уровни аммиака могут быть последствием повышенного кровяного давления или применения определенных лекарственных препаратов. Если результаты выше нормы, это может указывать на определенные проблемы со здоровьем и заболевания. В число таких заболеваний обычно входят:

  • Цирроз печени
  • Почечная недостаточность
  • Гепатит
  • Сердечная недостаточность
  • Заболевания печени
  • Кишечные кровотечения
  • Синдром Рейе
  • Внутренние кровотечения в желудке

Для определения дальнейших действий, а также для постановки точного диагноза следует обращаться к врачу, так как результаты могут разниться о лаборатории к лаборатории.

Предупреждение: Данная статья носит чисто информативный характер и не должна использоваться в качестве замены рекомендациям специалиста.

источник



Источник: domofoniya.com


Добавить комментарий